TULAREMIA

TULAREMIA ICD-9 O21; ICD-10 A21
(Demam kelinci, Demam lalat-kijang, penyakit Ohara, penyakit Francis)
1. Identifikasi
553
Merupakan penyakit zoonosis yang disebabkan oleh bakteri dengan manifestasi klinis
yang sangat bervariasi tergantung kepada tempat masuknya bakteri dan virulensi dari
bakteri yang menginfeksi. Gejala klinis lebih sering muncul sebagai ulcus yang indolen
ditempat masuknya bakteri disertai dengan pembengkakan kelenjar limfe disekitarnya
(tipe ulseroglanduler). Manifestasi lain dapat berupa infeksi tanpa disertai timbulnya
ulcus, hanya terjadi pembengkakan satu atau beberapa kelenjar limfe disertai dengan rasa
sakit.
Pembengkakan kelenjar limfe ini mengalami supurasi (tipe glanduler). Tertelannya
mikroorganisme karena mengkonsumsi makanan dan minuman yang tercemar dapat
menimbulkan faringitis dengan rasa sakit (dengan atau tanpa terjadi ulserasi), sakit perut,
diare dan muntah (tipe orofaringeal). Jika mikroorganisme masuk kedalam tubuh melalui
inhalasi dapat terjadi pneumonia atau sindroma septikemi primer, jika tidak segera diberi
pengobatan yang tepat, dapat menimbulkan kematian dengan CFR sekitar 30 – 60% (tipe
tifoidal). Mikroorganisme yang masuk melalui darah biasanya menimbulkan penyakit
yang terlokalisir pada paru dan ruangan pleura (tipe pleuropulmoner). Walaupun sangat
jarang sekali, mikroorganisme dapat masuk melalui Sacus conjunctivus dan menimbulkan
konjungtivitis purulenta disertai dengan pembengkakan kelenjar limfe disekitarnya (tipe
okuloglanduler). Dari semua tipe infeksi diatas dapat terjadi komplikasi pneumonia yang
memerlukan pengenalan dan pengobatan secara dini untuk mencegah kematian.
Ada dua biovarians dengan patogenisitas yang berbeda yang dapat menyebabkan penyakit
pada manusia. Organisme yang disebut dengan nama Jellison type A adalah jenis yang
lebih virulen, jika tidak diobati dengan benar dapat menimbulkan kematian dengan CFR
berkisar antara 5 – 15% terutama disebabkan oleh penyakit dengan tipe tifoidal atau
dengan tipe pleuropulmoner. Dengan pengobatan menggunakan antibiotika yang tepat
CFR dapat diturunkan secara bermakna. Biovarian dengan nama Jellison type B,
virulensinya lebih rendah walaupun tidak diobati, CFR-nya rendah. Secara klinis
tularemia sulit dibedakan dengan pes dan dengan penyakit lain seperti infeksi oleh
Stafilokokus dan Streptokokus, Cat Scratch fever, Sporotrichosis oleh karena semua
penyakit yang disebutkan diatas dapat menimbulkan pembengkakan kelenjar limfe yang
bubonik dan pneumonia berat. Diagnosis biasanya ditegakkan berdasarkan gejala klinis
dan diagnosa pasti dibuat karena adanya kenaikan titer antibodi spesifik yang muncul
pada minggu kedua sakit. Terjadi reaksi silang dengan infeksi spesies Brucella. Diagnosa
cepat dibuat melalui pemeriksaan spesimen yang diambil dari eksudat ulcus dan aspirat
dari kelenjar limfe dengan tes FA.
Biopsi yang dilakukan untuk tujuan diagnostik harus dilindungi dengan pemberian
antibiotik yang tepat karena tindakan biopsi dapat menimbulkan septikemi. Bakteri
penyebab infeksi dapat diisolasi melalui kultur pada media khusus seperti dengan media
cysteine glucose blood agar atau dengan melakukan inokulasi binatang percobaan dengan
bahan yang diambil dari lesi, darah dan sputum. Untuk menentukan biovarians dilakukan
dengan pemeriksaan reaksi kimiawi. Tipe A memfermentasikan gliserol dan merubah
citrulline menjadi ornithine. Pemeriksaan laboratorium harus dilakukan dengan sangat
hati-hati oleh karena dapat terjadi penularan bahan infeksius melalui udara. Oleh karena
itu identifikasi dengan menggunakan media kultur hanya dilakukan dilaboratorium
rujukan yang sudah sangat berpengalaman dengan fasilitas keamanan yang memadai.
Umumnya diagnosis ditegakkan hanya dengan pemeriksaan serologis.
554
2. Penyebab penyakit
Mikroorganisme penyebab penyakit adalah Francisella tularensis (dulu disebut
Pasteurella tularensis), sejenis kokobasilus yang non motil, berbentuk kecil, gram negatif.
Semua isolat secara serologis homogen dibedakan satu sama lain secara epidemiologis
dan biokemis yaitu menjadi Jellison Type A (F. tularensis biovarian tularensis) dengan
LD50 pada kelinci lebih kecil dari 10 bakteria atau Jellison type B (F. tularensis biovarian
palaearctica) dengan LD50 pada kelinci lebih besar dari 107 bakteria.
3. Distribusi Penyakit
Tularemia tersebar hampir di semua bagian Amerika Utara dan di sebagian besar benua
Eropa, di bekas Uni Soviet, Cina dan Jepang. Di AS penyakit ini ditemukan sepanjang
tahun; insidensi penyakit ini ditemukan lebih tinggi pada orang dewasa dimusim dingin
pada saat musim perburuan kelinci dan pada anak-anak dimusim panas pada saat densitas
vektor berupa kutu dan lalat pada menjangan/kijang meningkat. F. tularensis biovarian
tularensis terbatas ditemukan hanya dibagian utara benua Amerika dan sering ditemukan
pada kelinci (jenis Cottontail, Jack dan Snowshoe), dan biasanya penularan terjadi karena
gigitan kutu binatang tersebut. Sedangkan F. tularensis biovarian palaearctica sering
ditemukan pada mamalia selain kelinci di bagian utara benua Amerika; berbagai strain
ditemukan di Elerasia pada binatang jenis voles, muskrat dan tikus air. Sedangkan di
Jepang ditemukan pada kelinci.
4. Reservoir
Berbagai jenis binatang liar seperti kelinci, hares, voles, muskrats, beavers dan beberapa
jenis binatang domestik dapat berperan sebagai reservoir; begitu juga berbagai jenis kutu
dapat berperan sebagai reservoir, sebagai tambahan telah ditemukan siklus penularan dari
rodentia – nyamuk untuk F. tularensis biovarian palaearctica didaerah Skandinavia,
Baltic dan Rusia.
5. Cara penularan
Berbagai cara penularan telah diketahui antara lain melalui gigitan binatang berkaki
beruas (artropoda) seperti kutu Dermacentor andersoni, kutu anjing D. variabilis,
Anblyomma americanum (the lonestar stick); dan walaupun jarang terjadi, lalat Chrysops
discalis pada kijang/menjangan dapat juga menularkan penyakit ini. Di Swedia nyamuk
Aedes cinerius diketahui dapat menularkan penyakit ini melalui inokulasi kulit, melalui
mukosa konjungtiva dan mukosa orofaring yang terpajan dengan air yang terkontaminasi.
Penularan dapat juga terjadi karena terpajan dengan darah atau jaringan binatang yang
terinfeksi (pada waktu menguliti binatang, memotong daging atau pada waktu melakukan
nekropsi); mengkonsumsi daging atau jaringan binatang yang terinfeksi yang tidak
dimasak dengan sempurna; minum air yang terkontaminasi; inhalasi debu yang
terkontaminasi atau inhalasi partikel dari tumpukan rumput/jerami kering dan padi-padian
yang terkontaminasi. Jarang sekali penularan terjadi melalui gigitan coyote (sejenis
rubah), tupai, musang, babi hutan, kucing atau anjing yang mulutnya tercemar karena
diduga memakan binatang yang terinfeksi. Penularan juga jarang terjadi karena bulu dan
cacar binatang. Jika penularan terjadi karena kecelakaan dilaboratorium biasanya berupa
pneumonia primer dn tularemia tifoidal.
555
6. Masa Inkubasi: Masa inkubasi sangat bergantung pada virulensi daripada
mikroorganisme dan tergantung pada ukuran inokulum. Biasanya berkisar antara 1 – 14
hari, rata-rata 3 – 5 hari.
7. Masa Penularan: Tidak ditularkan langsung dari orang ke orang. Pada penderita yang
tidak diobati mirkoorganisme penyebab penyakit ditemukan didalam darah selama 2
minggu pertama infeksi, dan ditemukan didalam lesi selama satu bulan bahkan terkadang
lebih lama. Lalat mengandung bakteri selama 14 hari dan kutu selama hidup mereka
(sekitar 2 tahun). Daging kelinci yang dibekukan pada suhu –150C (50F) tetap infektif
selama 3 tahun.
8. Kerentanan dan kekebalan: Semua usia rentan terhadap infeksi, setelah sembuh dari
penyakit timbul kekebalan jangka panjang. Namun pernah dilaporkan adanya reinfeksi
pada petugas laboratorium.
9. Cara – cara pemberantasan
A. Cara-cara Pencegahan
1). Berikan penyuluhan kepada masyarakat untuk menghindari diri terhadap gigitan
kutu, lalat dan nyamuk. Hindari minum air, mandi atau bekerja diperaiaran yang
tidak ditangani dengan baik dimana didaerah tersebut angka infeksi pada binatang
liar sangat tinggi.
2). Pakailah sarung tangan pada saat menguliti binatang terutama kelinci. Masaklah
daging kelinci liar atau binatang rodensia sebelum dikonsumsi.
3). Berlakukan larangan pengapalan antar pulau terhadap hewan atau daging hewan
yang terinfeksi.
4). Vaksinasi intradermal dengan skarifikasi menggunakan vaksin jenis “Live
attenuated” digunakan secara luas dibekas Uni Soviet dan secara terbatas
digunakan dikalangan pekerja dengan risiko penularan di AS.
Vaksin “Live anttenuated” yang dulu pernah digunakan untuk tujuan penelitian
pada petugas laboratorium di AS saat ini tidak lagi tersedia.
5). Pakailah masker, pelindung mata, sarung tangan dan jas laboratorium (Personal
Protection Equipment) dan pergunakan kabinet dengan tekanan negatif pada saat
bekerja dengan kultur F. tularensis.
B. Penanganan penderita, kontak dan lingkungan sekitarnya
1). Laporan kepada instansi kesehatan setempat: Didaerah endemis tertentu di AS dan
di sebagian besar negara di dunia penyakit ini tidak wajib dilaporkan, kelas 3B
(lihat tentang pelaporan penyakit menular)
2). Isolasi: Hati-hati dengan sekret dan discharge dari lesi terbuka, lakukan
kewaspadaan universal
3). Disinfeksi serentak: Lakukan disinfeksi terhadap discharge yang keluar dari ulkus,
kelenjar limfe atau konjungtiva.
4). Karantina: Tidak dilakukan
5). Imunisasi terhadap kontak: Tidak dilakukan
6). Investigasi kontak dan sumber infeksi: Investigasi perlu dilakukan terhadap setiap
kasus untuk menemukan sumber infeksi.
556
7). Pengobatan spesifik: Obat pilihan adalah streptomisin atau gentamisin, diberikan
selama 7 – 14 hari; sedangkan tetrasiklin dan kloramfenikol bersifat bakteriostatik
jika diberikan kurang dari 14 hari, relaps lebih sering terjadi dibandingkan
pengobatan dengan menggunakan streptomisin. Namun telah ditemukan
mikroorganisme virulen yang resisten terhadap streptomisin. Tindakan insisi,
biopsi, aspirasi yang dilakukan untuk mengambil sampel pada kelenjar limfe yang
terinfeksi dapat menyebarkan infeksi. Tindakan ini harus dilindungi dengan
antibiotika yang tepat.
C. Cara-cara Penanggulangan Wabah
Lakukan pelacakan untuk menemukan sumber infeksi yang ada kaitannya dengan
artropoda, binatang lain yang berperan sebagai hospes, air, tanah dan tanaman yang
tercemar. Cara-cara pemberantasan seperti yang disebutkan pada 9A diatas.
D. Implikasi bencana: Tidak ada
E. Tindakan Internasional: Tidak ada
F. Upaya untuk mengatasi Bioterorisme
Tularemia dianggap potensial digunakan untuk melakukan tindaan bioterorisme
terutama jika dilakukan melalui udara (aerosol) seperti halnya pada pes, maka orang
yang menghirup udara yang mengandung tularemia akan mengalami pneumonia
primer. Kasus ini memerlukan diagnosis dini dan pengobatan dini untuk mencegah
kematian. Setiap saat jika ditemukan adanya F. tularensis harus segera dilaporkan
kepada petugas dan petugas keamanan (di AS dilaporkan ke FBI) lebih-lebih kalau
kasus tersebut menggerombol. Laporan ini diperlukan agar bisa segera dilakukan
investigasi.

DEMAM TIFUS

Demam Tifus Wabahi Yang ditularkan oleh kutu ICD-9 080; ICD-10 A75.0
(Louseborne typhus,Typhus exanthematicus, Demam tifus klasik)
1. Identifikasi
Penyakit yang disebabkan oleh rickettsia dengan gejala klinis yang sangat bervariasi.
Penyakit kadangkala muncul mendadak ditandai dengan sakit kepala, menggigil, lelah,
demam dan sakit disekujur tubuh. Timbul bercak dikulit berbentuk makuler pada hari
kelima dan keenam, mulai muncul pada badan bagian atas kemudian menyerbu keseluruh
tubuh, namun penyebaran bercak ini tidak mengenai muka, telapak tangan dan telapak
kaki. Muncul gejala toksemia yang jelas dan penyakit berakhir dengan perbaikan yang
cepat setelah 2 minggu demam.
CFR meningkat dengan meningkatnya umur berkisar antara 10 – 40% jika tidak diobati
dengan pengobatan yang tepat. Gejala klinis ringan tanpa bercak dikullit dapat terjadi
pada penderita anak-anak atau pada orang yang sebelumnya sudah mendapatkan
imunisasi. Penyakit ini dapat menyerang kembali setelah sebelumnya pernah terserang
untuk pertama kalinya (Dikenal dengan penyakit Brill Zinsser, ICD-9 081.1; ICD-10
A75.1); gejala klinis penyakit ini lebih ringan, jarang terjadi komplikasi, CFRnya rendah.
Pemeriksaan laboratorium yang biasanya digunakan untuk konfirmasi diagnosis adalah tes
IF, namun prosedur pemeriksaan ini tidak dapat membedakan antara tifus yang ditularkan
oleh kutu dengan tifus murine (ICD-9 081.0; ICD-10 A75.2), kecuali sera yang akan
dipakai untuk tes IF ini sebelumnya diserap dulu dengan antigen rickettsia terkait. Metode
diagnostik lain yang dipakai adalah EIA, PCR, pengecatan jaringan dengan metode
immunohistochemical, pemeriksaan CF dengan group specific, atau washed type specific
rickettsial antigen, atau dengan tes netralisasi toksin. Pemeriksaan antibodi biasanya
memberi hasil positif pada minggu kedua. Pada penyakit akut antibodi yang ditemukan
adalah IgM dan pada penyakit Brill-Zinsser adalah IgG.
2. Penyebab penyakit: – Rickettsia prowazekii.
3. Penyebaran penyakit
Penyakit ini ditemukan terutama didaerah dingin dengan sanitasi yang jelek dan kepadatan
kutu sebagai vektor sangat tinggi. Wabah yang besar dapat terjadi pada waktu terjadi
peperangan dan pada saat terjadi kelaparan. Fokus-fokus endemis ditemukan tersebar
didaerah pegunungan Mexico, Amerika tengah dan selatan, Afrika bagian tengah dan
timur dan dibeberapa negara di Asia.
Di AS KLB tifus yang ditularkan oleh kutu terakhir dilaporkan terjadi pada tahun 1921.
Rickettsia ini ditemukan sebagai penyakit zoonosis pada tupai terbang (Glaucomys
volans). Secara serologis terbukti bahwa manusia tertulari dari sumber ini kemungkinan
melalui gigitan kutu tupai terbang. Kelompok kasus di AS dilaporkan dari Indiana,
California, Illinois, Ohio, Tennesse dan West Virginia.
4. Reservoir: Manusia berperan sebagai reservoir dan berperan dalam mempertahankan
siklus penularan pada periode antar wabah. Walaupun tupai terbang bukan sebagai sumber
utama penularan namun beberapa kejadian sporadis dikaitkan dengan binatang ini.
564
5. Cara-cara penularan
Kutu badan, Pediculus humanus corporis yang mengisap darah penderita akut akan
terkena infeksi kemudian dapat menularkan kepada orang lain. Penderita penyakit Bill-
Zinsser dapat menginfeksi kutu dan dapat berperan sebagai fokus terjadinya KLB
didaerah dimana densitas kutu tinggi. Kutu yang terinfeksi akan mengeluarkan rickettsia
melalui kotorannya, biasanya kutu ini mengeluarkan kotoran pada saat mereka menghisap
darah. Orang terkena infeksi oleh karena secara tidak sengaja menggosok kulitnya yang
terkena kotoran kutu atau terinfeksi karena membunuh kutu yang sedang menghisap
darah. Rickettsia masuk melalui luka gigitan kutu atau melalui abrasi kulit. Inhalasi udara
yang mengandung pertikel kotoran kutu yang terinfeksi dapat juga menyebabkan infeksi.
Penularan oleh tupai terbang diduga karena gigitan kutu binatang tersebut, namun hal ini
belum dibuktikan kebenarannya.
6. Masa inkubasi: – Antara 1 – 2 minggu rata-rata 12 hari.
7. Masa penularan: Penyakit ini tidak ditularkan langsung dari orang ke orang. Penderita
dapat menularkan penyakit kepada kutu yang menghisap darah mereka pada saat penderita
mengalami demam dan sekitar 2 – 3 hari setelah suhu badan kembali normal. Kutu yang
terinfeksi akan mengeluarkan rickettsia dalam kotorannya 2 – 6 hari setelah menghisap
darah. Kutu dapat segera menjadi infektif jika pada saat sedang menggigit orang lain kutu
tersebut dibunuh. Kutu biasanya mati 2 minggu setelah terinfeksi dan rickettsia dapat
bertahan dalam tubuh kutu yang mati sampai berminggu-minggu.
8. Kerentanan dan kekebalan: Semua orang rentan terhadap penyakit ini. Satu serangan
dapat menimbulkan kekebalan yang dapat bertahan lama.
9. Cara-cara pemberantasan
A. Upaya pencegahan
1). Di daerah yang penduduknya hidup dalam lingkungan dimana densitas kutunya
tinggi, taburkan bubuk insektisida yang punya efek residual pada pakaian dan pada
tubuh orang yang diduga mengandung kutu. Lakukan dengan interval yang tepat.
Insektisida yang dipakai hendaknya jenis yang efektif untuk membunuh kutu
setempat.
2). Perbaiki kondisi kesehatan lingkungan dengan fasilitas air yang mencukupi untuk
mencuci pakaian dan mandi.
3). Lakukan tindakan profilaktik terhadap mereka yang tinggal didaerah risiko tinggi
dengan menaburkan insektisida yang mempunyai efek residual pada pakaian atau
dengan cara impregnasi.
B. Pengawasan penderita, kontak dan lingkungan sekitar
1). Laporan kepada institusi kesehatan setempat: Demam tifus yang ditularkan oleh
kutu sesuai dengan anjuran WHO merupakan penyakit yang wajib dilaporkan,
Kelas 1A (lihat tentang laporan penyakit menular)
2). Isolasi: Tindakan isolasi tidak perlu dilakukan kalau sudah dilakukan upaya
pemberantasan kutu dengan benar yaitu terhadap pasien, pakaian, lingkungan
tempat tinggal dan terhadap kontak.
565
3). Disinfeksi serentak: Taburkan bubuk insektisida pada pakaian dan tempat tidur
penderita dan kontak. Cucilah pakaian dan sprei yang digunakan oleh penderita.
Kutu cenderung menjauhi suhu tubuh yang tinggi dan suhu tubuh yang dingin,
mereka cenderung mencari tubuh yang ditutupi pakaian dengan suhu normal (lihat
bab 9A1, diatas).
4). Karantina: Mereka yang tubuhnya mengandung kutu dan terpajan dengan
penderita tifus harus dikarantina selama 15 hari setelah badannya ditaburi dengan
insektisida dengan efek residual.
5). Penanganan kontak: Semua kontak harus diamati terus menerus selama 2 minggu.
6). Investivigasi kontak dan sumber infeksi: segala upaya harus dilakukan untuk
melacak sumber penularan.
7). Pengobatan spesifik: Pada saat KLB pemberian doksisiklin dosis tunggal 200mg
biasanya sudah cukup untuk menyembuhkan penderita. Pemberian tetrasiklin atau
kloramfenikol dengan dosis awal 2 – 3 gram diikuti dengan dosis 1 – 2 gram/hari
dibagi dalam 4 dosis sampai penderita tidak demam lagi (biasanya 2 hari)
ditambah 1 hari. Jika mendapatkan penderita yang diduga tifus dengan penyakit
berat, segera lakukan pengobatan tanpa harus menunggu konfirmasi hasil
laboratorium.
C. Upaya penanggulangan wabah
Upaya yang dilakukan secara cepat menanggulangi KLB tifus adalah dengan cara
menaburkan insektisida dengan efek residual terhadap seluruh kontak. Jika disuatu
daerah diketahui bahwa penyebaran kutu sangat luas maka lakukan tindakan
penaburan insektisida dengan efek residual secara sistematik terhadap seluruh anggota
masyarakat. Pemberian pengobatan yang tepat terhadap penderita membantu
mencegah penyebaran penyakit.
D. Implikasi bencana
Ditempat penampungan pengungsi, ditempat dimana orang banyak berkumpul dapat
terjadi KLB tifus jika didaerah tersebut adalah daerah endemis dengan densitas kutu
yang tinggi.
E. Pengukuran Internasional
1). Negara yang terjangkit demam tifus yang ditularkan kutu di daerah yang tadinya
tidak ada kasus, wajib melaporkan kepada WHO secepat mungkin.
2). Wisatawan mancanegara: Tidak satupun negara didunia yang mewajibkan para
wisatawan untuk mendapatkan imunisasi sebelum memasuki negara tersebut.
3). Tifus yang ditularkan oleh kutu termasuk didalam grafik penyakit dibawah
Surveilans WHO. Manfaatkan pusat pusat kerjasama WHO.

Demam Tifus Endemik yang ditularkan kutu

Demam Tifus Endemik yang ditularkan kutu ICD-9 081.0; ICD-10 A75.2
(Murine typhus, Shop typhus)
1. Identifikasi
Adalah penyakit yang disebabkan oleh rickettsia yang perjalanan penyakitnya mirip
dengan demam tifus wabahi yang ditularkan oleh kutu (louse), namun lebih ringan. CFR
untuk semua umur lebih rendah dari 1%.
566
CFR meningkat dengan meningkatnay usia penderita. Tidak ditemukannya kutu (louse)
disuatu wilayah, distribusi penyakit yang secara geografis dan menurut musim muncul
secara sporadis membantu membedakannya dengan demam tifus wabahi yang ditularkan
oleh kutu (louse borne). Untuk konfirmasi diagnosis secara laboratoris (lihat seksi I, 1
diatas)
2. Penyebab Penyakit: – Rickettsia typhi (Rickettsia mooseri); Rickettsia felis.
3. Distribusi penyakit
Penyakit ini tersebar diseluruh dunia. Ditemukan didaerah dimana orang tinggal bersama
tikus. DI AS kurang dari 80 penderita dilaporkan setiap tahun. Puncak musiman jumlah
penderita ditemukan pada musim panas dan musim gugur. Kasus tersebar secara sporadis,
proporsi tertinggi ditemukan di Texas dan California bagian selatan. Kasus lebih dari satu
orang dapat dijumpai dalam satu anggota keluarga.
4. Reservoir
Tikus besar, tikus kecil dan mamalia lainnya berperan sebagai reservoir. Siklus penularan
berlangsung melalui kutu pada tikus, biasanya jenis tikusnya adalah Rattus rattus, dan R.
novergicus. Infeksi biasanya berlangsung tanpa gejala. Mikroorganisme lain, Rikettsia
felis ditemukan dalam siklus penularan dari kucing ke kucing melalui kutu kucing,
ditemukan di California bagian selatan dan mungkin juga ditemukan ditempat lain.
Penularan dari kucing kepada opossums (binatang sejenis kucing).
5. Cara penularan
Kutu tikus yang terinfeksi (biasanya jenis Xenopsylla cheopis) membuang kotoran pada
waktu menghisap darah dan didalam kotorannya mengandung rickettsia. Kotoran yang
mengandung rikcettsia ini mencemari luka gigita dan daerah kulit lainnya yang
mengalami luka. Penularan kadang-kadang dapat terjadi melalui inhalasi kotoran kering
yang infektif dari kutu tikus. Infeksi oleh rickettsia dapat terjadi pada opposums, kucing,
anjing, binatang liar dan domestik lainnya. Penyakit pada binatang ini adalah sembuh
dengan sendirinya, tapi dapat menular kepada manusia melaui kutu kucing
Chenocephalides felis.
6. Masa inkubasi: 1 – 2 minggu, biasanya rata-rata 12 hari.
7. Masa penularan: Penularan tidak terjadi dari manusia ke manusia sekali kutu binatang
terinfeksi, mereka dapat menularkan penyakit selama hidup kutu tersebut yaitu sampai
satu tahun.
8. Kerentanan dan kekebalan: Semua orang rentan terhadap infeksi penyakit ini, infeksi
menimbulkan kekebalan.
567
9. Cara–cara pemberantasan
A. Cara-cara pencegahan :
1). Tebarkan bubuk pestisida dengan efek residual pada tempat-tempat yang dilewati
tikus, lobang-lobang tikus, tempat kapal berlabuh, tempat penampungan
pengungsi.
2). Untuk menghindari pemajanan terhadap manusia, lakukan tindakan untuk
menurunkan populasi kutu terlebih dahulu dengan menggunakan insektisida
sebelum menerapkan upaya pemberantasan tikus (lihat tentang Pes pada 9A2 –
9A3, 9B6)
B. Pengawasan penderita, kontak dan lingkungan sekitarnya
1). Laporan kepada institusi kesehatan setempat: kasus wajib dilaporkan hampir
diseluruh negara bagian di AS dan dihampir disemua negara didunia, kelas B (lihat
tentang pelaporan penyakit menular)
2). Isolasi: Tidak ada
3). Disinfeksi serentak: tidak dilakukan
4). Karantina: Tidak dilakukan
5). Imunisasi terhadap kontak: Tidak dilakukan
6). Investigasi kontak dan sumber infeksi: cari dan temukan tikus atau opossums
(binatang sejenis kucing liar yang hidup dihutan) disekitar rumah penderita.
7). Pengobatan spesifik: sama dengan pengobatan untuk Rocky Mountain Spotted
Fever (q.v).
C. Penanggulangan wabah: Didaerah endemis dimana ditemukan banyak kasus pamakaian
insektisida dengan efek residual yang efektif terhadap kutu tikus dan kutu kucing akan
sangat membantu menurunkan index kutu dan insidensi penyakit pada manusia.
D. Implikasi Bencana: Kasus dapat timbul apabila tikus, manusia dan kutu karena suatu
keadaan berada dalam koeksistensi bersama seperti pada trempat-tempat pengungsi.
Namun tifus murine tidak muncul sebagai KLB pada situasi seperti itu.
E. Tindakan Internasional: Manfaatkan pusat-pusat kerjasama WHO yang ada.

TIFUS SCRUB

TIFUS SCRUB ICD-9 081.2; ICD-10 A75.3
(Penyakit tsutsugamushi, demam tifus yang ditularkan oleh ngengat)
1. Identifikasi
Penyakit yang disebabkan oleh rickettsia yang ditandai dengan munculnya ulcus primer
pada kulit dengan bentuk “punched out” pada bagian kulit yang digigit oleh larva ngengat
yang terinfeksi. Beberapa hari kemudian muncul demam, sakit kepala, keringat
berlebihan, injeksi konjungtiva, limfadenopati. Seminggu setelah demam berlangsung
muncul erupsi pada kulit yang berbentuk makulopapuler berwarna merah gelap pada
bagian tubuh, menyebar ke tungkai dan menghilang dalam beberapa hari. Sering disertai
dengan batuk dan pada pemeriksaan radiologis pada paru ditemukan pneumonitis. Tanpa
dilakukan pengobatan dengan antibiotika yang tepat demam hilang pada hari ke 14.
568
CFR penderita yang tidak mendapat pengobatan berkisar antara 1 – 60%, tergantung
dimana orang itu terkena, jenis rickettsia yang menginfeksi dan tergantung pula pada
riwayat orang tersebut terhadap infeksi sebelumnya. Namun CFR selalu lebih tinggi pada
usia yang lebih tua.
2. Penyebab penyakit: Orientia tsutsugamushi yang secara serologis ditemukan ada banyak
strain yang berbeda.
3. Distribusi penyakit
Penyakit ini tersebar di Asia bagian Tengah, Timur dan Tenggara. Kemudian ditemukan
tersebar mulai dari Siberia tenggara, Jepang bagian utara sampai pada kewilayah bagian
utara Australia dan Vanuatu, palestina bagin barat, lereng Himalaya sampai ketinggian
10.000 kaki dan banyak ditemukan terutama di Thailand bagian utara. Biasanya manusia
mendapatkan infeksi dari tempat yang ukurannya relatif sangat kecil bahkan dalam ukuran
meter persegi dimana ditempat tersebut rickettsia, vektor dan rodentia hidup
berkoeksistensi dengan baik. Tempat yang terbatas tersebut dinamakan “typhus islands”.
Distribusi penyakit menurut jender sangat dipengaruhi oleh jenis pekerjaan. Orang dewasa
yang bekerja pada daerah endemis tifus scrub dan didaerah yang densitas populasi
ngengatnya tinggi kemungkinan tertular sangat besar. Misalnya mereka yang bekerja pada
pembukaan lahn dihutan, daerah padang pasir yang diirigasi. KLB tifus dapat terjadi
apabila mereka yang rentan masuk kedaerah endemis, terutama pada waktu dilakukan
operasi militer, 20 – 50% dari mereka akan terinfeksi dalam beberpa minggu atau dalam
beberapa bulan.
4. Reservoir: Yang menjadi reservoir adalah stadium larva dari ngengat jenis
Leptotrombidium abamushi, L. Deliensis dan species jenis lain tergantung wilayahnya.
Species tersebut yang paling umum diketahui sebagai vektor trhadap manusia. Siklus
penularan pada ngengat berlangsung melalui rute transovarian.
5. Cara penularan: Melalui gigitan larva dari ngengat yang terinfeksi stadium nimfe dan
ngengat dewasa tidak hidup dari hospes vertebrata.
6. Masa Inkubasi: Masa inkubasi bisanya berlangsung 10 – 12 hari; bervariasi antara 6 – 21
hari.
7. Masa penularan: Tifus scrub tidak ditularkan dari orang ke orang
8. Kerentanan dan kekebalan: Semua orang rentan terhadap penyakit ini, seseorang yang
terserang penyakit ini akan kebal dalam waktu yang cukup panjang terhadap strain
homolog dari O. tsutsugamushi dan hanya menimbulkan kekebalan sementara terhadap
strain heterolog. Infeksi oleh strain heterolog dalam beberapa bulan akan menimbulkan
penyakit yang ringan, namun setahun kemudian akan muncul penyakit yang khas.
Serangan kedua dan ketiga terhadap mereka yang tingal di daerah endemis dapat terjadi
secara alamiah pada orang-orang yang tinggal di daerah endemis, biasanya penyakit yang
ditimbulkan sangat ringan bahkan tanpa gejala. Atau serangan kedua dan ketiga dapat
terjadi pada mereka yang pernag terinfeksi namun tidak mendapatkan pengobatan dengan
sempurna. Pada berbagai percobaan yang dilakukan belum ditemukan jenis vaksin yang
efektif.
569
9. Cara-cara pemberantasan
A. Upaya pencegahan
1). Hindari kontak dengan ngengat yang terinfeksi dengan upaya profilaktis yaitu
dengan mengenakan pakaian dan selimut yang telah diberi mitisida (permethrin
dan benzyl benzoate), memakai repelan (diethyltoluamide, Deet®) pada kulit yang
tidak tertutup pakaian.
2). Basmilah ngengat dari tempat-tempat tertentu dengan cara menaburkan bahan
kimia dengan komposisi hidrokarbon klorida seperti lindane, dieldrin atau
chlordane ditanah serta vegetasi disekitar tenda perkemahan, bangunan
dipertambangan dan disekitar dearah yang dihuni banyak orang didaerah endemis.
3). Pemberian doxycycline selama 7 minggu dengan dosis tunggal sebanyak 200
mg/minggu yang diberikan kepada sekelompok sukarelawan di Malaysia terbukti
cukup efektif untuk mencegah terjadinya infeksi tifus scrub.
B. Pengawasan penderita, kontak dan lingkungan sekitarnya
1). Laporan kepada institusi kesehatan setempat; Didaerah endemis, tifus scrub dapat
dibedakan dengan tifus murin dan tifus yang ditularkan oleh tuma (louseborne
typhus). Dikebanyakan negara penyakit ini bukan sebagai penyakit yang wajib
dilaporkan, kelas 3A (lihat tentang pelaporan penyakit menular).
2). Isolasi: Tidak dilakukan
3). Disinfeksi serentak: Tidak dilakukan
4). Karantina: Tidak dilakukan
5). Imunisasi tehadap kontak: Tidak dilakukan
6). Investigasi terhadap kontak dan sumber infeksi: Tidak dilakukan (lihat pada 9C
dibawah)
7). Pengobatan spesifik: Tetrasiklin dosis tunggal (loading dose), diikuti dengan dosis
terbagi setiap hari sampai dengan penderita tidak demam lagi (rata-rata selama 30
jam). Kloramfenikol juga cukup efektif dan hanya diberikan jika ada indikasi
kontra pemberian tetrasiklin (lihat seksi I, 9B7 diatas). Jika pengobatan baru
dimulai 3 hari setelah sakit maka kemungkinan kambuh kembali besar sekali
kecuali jika diberikan segera dosis kedua dengan interval 6 hari. Di Malaysia
pemberian doxycycline dosis tunggal (5 mg/kg/BB) cukup efektif jika diberikan
pada hari ke tujuh, sedngkan di Pulau Pescadores (Taiwan) diberikan pada hari ke
lima. Jika dosis kedua ini diberikn lebih awal dari lima hari diperkirakan dapat
terjadi relaps. Azithromycin berhasil baik digunakan pada penderita yang sedang
hamil.
C. Upaya penanggulangan wabah
Dalam upaya mengatasi wabah, terapkan secara ketat apa yang diuraikan pada seksi
9A1 – 9A2 diatas di daerah terjangkit. Lakukan pengamatan yang ketat terhadap setiap
penduduk dengan risiko tinggi, cari mereka yang demam dan yang dengan lesi primer;
lakukan pengobatan segera begitu ditemukan ada yang sakit.
D. Implikasi bencana: Penularan dapat terjadi apabila para pengungsi ditempatkan
didaerah endemis pada situs “typhus islands” atau didekatnya.
E. Tindakan Internasional: Manfaatkan Pusat-pusat Kerja sama WHO

CUPLAK YANG DISEBABKAN OLEH VIRUS

CUPLAK YANG DISEBABKAN OLEH VIRUS ICD-9 078.1; ICD-10 B07
(Verruca vulgaris, Common wart, Condyloma acuminatum, Papilloma venereum)
1. Identifikasi
Penyakit virus yang ditandai dengan lesi pada kulit dan selaput lendir dengan bentuk yang
bervariasi. Penyakit ini antara lain : the common wart (cuplak biasa), lesi dengan batas
jelas, hiperkeratosis, kasar, papulae tanpa rasa sakit dengan ukuran bervariasi mulai dari
sebesar kepala jarun pentul sampai dengan ukuran massa yang lebih besar; filiform warts
(cuplak filiformis) bentuknya panjang, menonjol, lesi panjang dapat mencapai ukuran 1
cm; papilloma laring pada pita suara dan epiglottis pada anak-anak dan dewasa; flat warts
(cuplak datar), bentuknya halus, agak menonjol, lesi biasanya multiple dengan ukuran
bervariasi mulai dari 1 mm sampai dengan 1 cm; condyloma acuminatum (venereal
warts), berbentuk bunga kol, tumbuh seperti daging, muncul di tempat basah seperti di
sekitar alat kelamin, sekitar anus dan rectum dan harus dibedakan dengan condyloma lata
pada sifilis; papilloma datar pada cervix; cuplak pada telapak kaki (plantar warts),
bentuknya datar, hiperkeratosis dan biasanya terasa sakit. Papilloma pada larynx dan
condyloma acuminata pada alat kelamin kadang-kadang menjadi ganas. Cuplak pada
epidermodysplasia verruciformis biasanya muncul pada torso dan ekstremitas bagian atas
dan biasanya muncul pada dekade awal dari kehidupan; sering berubah menjadi ganas
pada usia dewasa muda berupa Squamous cell carcinoma. Diagnosa ditegakkan dengan
ditemukannnya lesi yang khas. Jika masih ragu, lakukan eksisi untuk dilakukan
pemeriksaan histologis.
2. Penyebab infeksi
Infeksi disebabkan oleh Humam papillomavirus (HPV) virus DNA grup papopavirus
(Virus cuplak pada manusia). Dikenal ada 70 jenis tipe HPV yang dapat menimbulkan
gejala yang spesifik dan lebih dari 20 jenis diantaranya dapat menimbulkan infeksi pada
alat kelamin. Kebanyakan infeksi HPV pada daerah genital tidak menimbulkan gejala
klinis, subklinis atau tidak diketahui sama sekali. Cuplak pada alat kelamin yang nampak
secara klinis biasanya disebabkan oleh HPV tipe 6 atau 11; Virus ini dapat menyebabkan
lesi pada cervix, vagina, urethra dan anus, kadang-kadang tanpa gejala sama sekali. Jenis
HPV lain pada daerah anogenital adalah tipe 16, 18, 31, 33 dan 35, virus ini sebagai
penyabab terjadinya displasia, penyebab terjadinya squamous intraepithelial neoplasia
(seperti squamous cell carcinoma in situ, Gowenoid papulosis, Erythroplasia Queyrat,
penyakit Bowen pada alat kelamin).
HPV tipe 7 dikaitkan dengan terjadinya cuplak pada orang yang bekerja manangani
daging dan pada dokter hewan. Tipe 5 dan tipe 8 dikaitkan dengan terjadinya
epidermodysplasia verruciformis.
3. Distribusi penyakit: Tersebar di seluruh dunia.
4. Reservoir: – Manusia
5. Cara-cara penularan: Penularan biasanya melalui kontak langsung. Penularan dapat juga
karena otoinokulasi melalui pisau cukur; lantai yang tercemar dapat juga berperan sebagai
sumber penularan.
571
Condyloma acuminatum biasanya ditularkan melalui hubungan kelamin, sedangkan
papilloma pada larynx kemungkinan didapatkan melalui penularan jalan lahir pada bayi.
Jenis virus yang menyerang genitalia dan saluran pernafasan adalah sama.
6. Masa inkubasi: Sekitar 2 – 3 bulan, bervariasi antara 1 – 20 bulan.
7. Masa penularan: Lamanya tidak diketahui dengan pasti, penularan dapat terjadi selama
masih ditemukan adanya lesi.
8. Kerentanan dan kekebalan: Cuplak biasa, cuplak dengan permukaan datar adalah yang
paling sering ditemukan pada anak-anak. Sedangkan cuplak pada alat kelamin lebih sering
ditemukan pada mereka yang aktif secara seksual dan cuplak pada telapak kaki ditemukan
pada anak sekolah dan dewasa muda. Insidensi cuplak meingkat pada penderita dengan
imunosupresi.
9. Cara-cara pemberantasan
A. Upaya pencegahan: Hindari kontak dengan lesi dari orang lain. Penelitian yang
dilakukan belakangan ini menunjukkan bahwa pemakaian kondom pada pria ternyata
tidak mencegah terjadinya infeksi.
B. Pengawasan penderita, kontak, dan lingkungan sekitar
1). Laporan kepada instansi kesehatan setempat tidak dilakukan, kelas 5 (lihat tentang
pelaporan penyakit menular).
2). Isolasi: Tidak dilakukan
3). Disinfeksi serentak: Tidak dilakukan
4). Karantina: Tidak dilakukan
5). Imunisasi terhadap kontak: Tidak dilakukan
6). Investigasi terhadap kontak dan sumber infeksi: terhadap mereka yang kontak dan
melakukan hubungan seks dengan penderita cuplak pada alat kelamin, harus
dilakukan pemeriksaan dan bila perlu diberikan pengobatan.
7). Pengobatan spesifik: pengobatan terhadap penderita akan mengurangi jumlah
virus yang dapat ditularkan oleh penderita. Cuplak akan mengalami regresi secara
spontan dalam beberapa bulan atau beberapa tahun. Untuk lesi pada permukaan
tubuh dibekukan dengan menggunakan nitrogen cair. Untuk cuplak pada telapak
kaki dilakukan kuretase atau ditempeli dengan plaster asam salisilat. Sedangkan
lesi pada alat kelamin digunakan podophyllin 10 – 25% dalam larutan tinctura
benzoin, asam trichlor asetat atau nitrogen cair – kecuali pada wanita hamil ini
tidak digunakan.
Untuk lesi pada alat kelamin yang cukup luas digunakan 5-fluorouracil.
Pengobatan yang efektif untuk Condyloma acumunata menggunakan recombinant
interferon alpha 2b (Intron A® Schering) disuntikkan kedalam lesi. Untuk
papilloma pada larynx dilakukan tindakan operatif atau penggunaan sinar laser.
Jika terjadi papillomatosis yang cukup luas pada wanita hamil, dilakukan operasi
caesar untuk melahirkan bayi mereka.
572
8). Pemeriksaan mikroskopis dengan pengecatan Papanicolau sangat efektif untuk
menemukan kelainan sel secara dini untuk mengetahui adanya kecenderungan
keganasan pada wanita. Tindakan operatif yang segera dilakukan terhadap kanker
mulut rahim sangat membantu penyembuhan.
C. Tindakan penanggulangan wabah: Penyakit ini tidak menimbulkan wabah, hanya
muncul secara sporadis.
D. Dampak terhadap bencana: Tidak ada
E. Tindakan Internasional: Tidak ada

PATEK (Yaws, Frambusia tropika)

1. Identifikasi
Penyakit frambusia atau patek adalah suatu penyakit kronis, relaps (berulang),
nonvenereal treponematosis, lesinya berupa lesi kulit primer dan sekunder yang sangat
menular dan lesi yang tidak menular adalah lesi tersier (lanjut) yang destruktif. Lesi awal
yang tipikal (patek induk) yaitu berupa papilloma yang timbul pada wajah dan ekstremitas
(biasanya pada kaki) muncul dalam beberapa minggu atau bulan, biasanya tidak nyeri
kecuali jika ada infeksi sekunder. Proliferasinya lambat dan dapat membentuk lesi
frambusia (raspberry) atau lesi dengan ulcus (ulceropapilloma). Diseminasi sekunder
atau papilloma satelit timbul sebelum atau segera setelah lesi awal sembuh, lesi ini timbul
dan tumbuh bergerombol serta sering disertai dengan periostitis pada tulang panjar (saber
shin) dan jari (polidaktilitis) dan gejala konstitusional yang ringan. Papilloma dan
hyperkeratosis pada telapak tangan dan kaki dapat timbul baik pada stadium awal atau
lanjut : lesi tersebut menimbulkan rasa nyeri yang hebat dan biasanya menimbulkan
disabilitas. Lesi akan sembuh spontan tetapi dapat timbul kembali pada tempat lain selama
fase awal dan lanjut.
Stadium akhir memiliki ciri-ciri berupa lesi destruktif pada kulit dan tulang, terjadi pada
10 – 20% dari penderita yang tidak mendapatkan pengobatan, biasanya muncul setelah 5
tahun atau lebih setelah terinfeksi. Penularan secara kongenital tidak ada dan infeksi
jarang sekali terjadi dan jika sampai terjadi maka infeksi biasanya berakibat fatal dan
menimbulkan kecacatan. Tidak seperti pada infeksi oleh sifilis, frambusia tidak
menyerang otak, mata, aorta atau alat-alat pada abdomen.
Diagnosa ditegakkan dengan pemeriksaan dengan mikroskop lapangan gelap atau
pemeriksaan mikroskopik langsung FA dari eksudat yang berasal dari lesi primer atau
sekunder. Test serologis nontrepanomal untuk sifilis misalnya VDRL (Venereal Disease
Research Laboratory), RPR (Rapid Plasma Reagin) reaktif pada stadium awal penyakit
menjadi non reaktif setelah beberapa tahun kemudian, walaupun tanpa terapi yang
spesifik, dalam beberapa kasus penyakit ini memberikan hasil yang terus reaktif pada titer
rendah seumur hidup. Test serologis trepanomal, misalnya FTA-ABS (Fluorescent
Trepanomal Antibody – Absorbed), MHA-TP (Microhemagglutination assay for antibody
to T. pallidum) biasanya tetap reaktif seumur hidup.
573
2 Penyebab penyakit: Treponema pallidum, subspesies pertenue dari spirochaeta
3 Distribusi penyakit
Terutama menyerang anak-anak yang tinggal didaerah tropis di pedesaan yang panas,
lembab, lebih sering ditemukan pada laki-laki. Prevalensi frambusia secara global
menurun drastis setelah dilakukan kampanye pengobatan dengan penisilin secara masal
pada tahun 1950-an dan 1960-an, namun penyakit frambusia muncul lagi di sebagian
besar daerah katulistiwa dan afrika barat dengan penyebaran fokus-fokus infeksi tetap di
daerah Amerika latin, kepulauan Karibia, India, Asia Tenggara dan Kepulauan Pasifik
Selatan.
4. Reservoir: Manusia dan mungkin primata kelas tinggi
5. Cara penularan: Prinsipnya berdasarkan kontak langsung dengan eksudat pada lesi awal
dari kulit orang yang terkena infeksi. Penularan tidak langsung melalui kontaminasi akibat
menggaruk, barang-barang yang kontak dengan kulit dan mungkin juga melalui lalat yang
hinggap pada luka terbuka, namun hal ini belum pasti. Suhu juga mempengaruhi
morfologi, distribusi dan tingkat infeksi dari lesi awal.
6. Masa inkubasi: Dari 2 hingga 3 minggu
7. Masa penularan: Masa penularan bervariasi dan dapat memanjang yang muncul secara
intermiten selama beberapa tahun barupa lesi basah. Bakteri penyebab infeksi biasanya
sudah tidak ditemukan pada lesi destruktif stadium akhir.
8. Kerentanan dan kekebalan: Tidak ada bukti adanya kekebalan alamiah atau adanya
kekebalan pada ras tertentu. Infeksi menyebabkan timbulnya kekebalan terhadap reinfeksi
dan dapat melindungi orang tersebut terhadap infeksi dari kuman golongan treponema lain
yang patogen.
9. Cara – cara pemberantasan
A. Upaya pencegahan: Walaupun penyebab infeksi sulit dibedakan dengan teknik yang
ada pada saat ini. Begitu pula perbedaan gejala-gejala klinis dari penyakit tersebut
sulit ditemukan. Dengan demikian membedakan penyakit treponematosisi satu sama
lainnya hanya didasarkan pada gambaran epidemiologis dan faktor linkungan saja.
Hal-hal yang diuraikan pada butir-butir berikut ini dapat dipergunakan untuk
manangani penyakit frambusia dan penyakit golongan treponematosis non venereal
lainnya.
1) Lakukanlah upaya promosi kesehatan umum, berikan pendidikan kesehatan
kepada masyarakat tentang treponematosis, jelaskan kepada masyarakat untuk
memahami pentingnya menjaga kebersihan perorangan dan sanitasi-sanitasi yang
baik, termasuk penggunaan air dan sabun yang cukup dan pentingnya untuk
meningkatkan kondisi sosial ekonomi dalam jangka waktu panjang untuk
mengurangi angka kejadian.
2) Mengorganisir masyarakat dengan cara yang tepat untuk ikut serta dalam upaya
pemberantasan dengan memperhatikan hal-hal yang spesifik diwilayah tersebut;
574
periksalah seluruh anggota masyarakat dan obati penderita dengan gejala aktif atau
laten. Pengobatan kontak yang asimtomatis perlu dilakukan dan pengobatan
terhadap seluruh populasi perlu dilakukan jika prevalensi penderita dengan gejala
aktif lebih dari 10%. Survei klinis secara rutin dan surveilans yang
berkesinambungan merupakan kunci sukses upaya pemberantasan.
3) Survey serologis untuk penderita laten perlu dilakukan terutama pada anak-anak
untuk mencegah terjadinya relaps dan timbulnya lesi infektif yang menyebabkan
penularan penyakit pada komunitas tetap berlangsung.
4) Menyediakan fasilitas pelayanan kesehatan yang mamadai untuk dapat melakukan
diagnosa dini dan pengobatan dini sebagai bagian dari rencana kampanye
pemberantasan di masyarakat (lihat butir 9A2 di atas). Hendaknya fasilitas
diagnosa dan pengobatan dini terhadap frambusia ini merupakan bagian yang
terintegrasi pada fasilitas pelayanan kesehatan setempat yang permanen.
5) Lakukan penanganan terhadap penderita cacat dan penderita dengan gejala lanjut.
B. Pengawasan penderita, kontak dan lingkungan sekitarnya
1) Laporan kepada instansi kesehatan yang berwenang: Di daerah endemis tertentu
dibeberapa negara tidak sebagai penyakit yang harus dilaporkan, kelas 3B (lihat
laporan tentang penularan penyakit) membedakan treponematosis venereal & non
venereal dengan memberikan laporan yang tepat untuk setiap jenis, adalah hal
yang penting untuk dilakukkan dalam upaya evaluasi terhadap kampanye
pemberantasan di masyarakat dan penting untuk konsolidasi penanggulangan pada
periode selanjutnya.
2) Isolasi: Tidak perlu; hindari kontak dengan luka dan hindari kontaminasi
lingkungan sampai luka sembuh.
3) Disinfeksi serentak: bersihkan barang-barang yang terkontaminasi dengan
discharge dan buanglah discharge sesuai dengan prosedur.
4) Karantina: Tidak perlu
5) Imunisasi terhadap kontak: Tidak perlu
6) Investigasi terhadap kontak dan sumber infeksi: Seluruh orang yang kontak dengan
penderita harus diberikan pengobatan, bagi yang tidak memperlihatkan gejala aktif
diperlakukan sebagai penderita laten. Pada daerah dengan prevalensi rendah, obati
semua penderita dengan gejala aktif dan semua anak-anak serta setiap orang yang
kontak dengan sumber infeksi.
7) Pengobatan spesifik: Penisilin, untuk penderita 10 tahun ke atas dengan gejala aktif
dan terhadap kontak, diberikan injeksi dosis tunggal benzathine penicillin G
(Bicillin) 1,2 juta unit IM; 0,6 juta unit untuk penderita usia dibawah 10 tahun.
C. Upaya penanggulangan wabah: Lakukan program pengobatan aktif untuk masyarakat
di daerah dengan prevalensi tinggi. Tujuan utama dari program ini adalah: 1)
pemeriksaan terhadap sebagian besar penduduk dengan survei lapangan; 2)
pengobatan terhadap kasus aktif yang diperluas pada keluarga dan kelompok
masyarakat sekitarnya berdasarkan bukti adanya prevalensi frambusia aktif; 3) lakukan
survei berkala dengan tenggang waktu antara 1 – 3 tahun sebagai bagian integral dari
pelayanan kesehatan masyarakat pedesaan disuatu negara.
575
D. Implikasi bencana: Tidak pernah terjadi penularan pada situasi bencana tetapi potensi
ini tetap ada pada kelompok pengungsi didaerah endemis tanpa fasilitas sanitasi yang
memadai.
E. Tindakan Internasional: Untuk melindungi suatu negara dari risiko timbulnya
reinfeksi yang sedang melakukan program pengobatan massal aktif untuk masyarakat,
maka negara tetangga di dekat daerah endemis harus melakukan penelitian untuk
menemukan cara penanganan yang cocok untuk penyakit frambusia. Terhadap
penderita yang pindah melewati perbatasan negara, perlu dilakukan pengawasan (lihat
sifilis bagian I, 9E). Manfaatkan Pusat Kerjasama WHO.

DEMAM KUNING (YELLOW FEVER)

1. Identifikasi
Penyakit infeksi virus akut dengan durasi pendek dan dengan tingkat mortalitas yang
bervariasi. Kasus teringan mungkin tidak mudah dapat ditemukan secara klinis, serangan
khas dengan ciri tiba-tiba demam, menggigil, sakit kepala, nyeri punggung, nyeri otot
diseluruh badan, lelah, mual dan muntah. Denyut nadi biasanya menjadi lemah dan pelan
walaupun terjadi peningkatan suhu (tanda Faget). Icterus sedang kadang-kadang
ditemukan pada awal penyakit dan kemudian menjadi lebih jelas. Kadang-kadang juga
ditemukan albuminuri yang jelas dan dapat terjadi anuria. Lekopenia dapat timbul lebih
awal dan terlihat jelas sekitar hari ke lima. Kebanyakan infeksi membaik pada stadium ini.
Setelah remisi singkat selama beberapa jam hingga satu hari, beberapa kasus berkembang
menjadi stadium intoksikasi yang lebih berat ditandai dengan gejala hemoragik
pendarahan seperti epistaksis (mimisan), perdarahan gingiva, hematemesis (seperti warna
air kopi atau hitam), melena, gagal ginjal dan hati, 20% – 50% kasus, icterus berakibat
fatal. Secara keseluruhan mortalitas kasus dikalangan penduduk asli didaerah endemis
sekitar 5% tapi dapat mencapai 20% – 40% pada wabah tertentu.
Diagnosa laboratorium antara lain dibuat dengan cara mengisolasi virus dari darah hasil
inokulasi pada tikus, nyamuk atau kultur sel (terutama dengan sel-sel nyamuk); dengan
ditemukannya antigen virus didalam darah dengan ELISA atau virus ditemukan dalam
darah dan jaringan hati dengan antibodi spesifik yang sudah diberi label; dan dengan
ditemukannya genome virus dalam darah jaringan hati dengan metode PCR atau
“hybridization probes”. Pemeriksaan serologis dibuat dengan mendemonstrasikan adanya
antibodi IgM spesifik pada awal sera atau peningkatan titer antibodi spesifik pada sera
yang akut dan konvalesen. Reaksi silang serologis timbul dengan flavi virus lainnya.
Infeksi baru oleh virus dapat dibedakan dengan kekebalan yang diakibatkan oleh vaksin
melalui uji fiksasi komplementer. Penegakan diagnosa juga dapat ditunjang dengan
adanya lesi khas pada hepar.
2. Penyebab Penyakit: Virus demam kuning dari genus Flavivirus dan famili Flaviviridae.
576
3. Distribusi penyakit
Di alam demam kuning ditemukan dalam bentuk dua siklus penularan, siklus sylvatic atau
siklus penularan di hutan yang melibatkan nyamuk dan primata dan siklus urban yang di
dalamnya melibatkan nyamuk Aedes aegypti dan manusia. Penularan dengan siklus
sylvatic hanya ditemukan didaerah Afrika dan Amerika Latin, dimana ada beberapa ratus
kasus ditemukan setiap tahun, dan paling sering menyerang usia dewasa muda yaitu
mereka yang bekerja di hutan atau daerah perbatasan di Bolivia, Brasil, Columbia,
Ekuador dan Peru (70% – 90% kasus dilaporkan dari Peru dan Bolivia). Secara historis,
demam kuning urban muncul dikota-kota dibenua Amerika dengan pengecualian hanya
ditemukan beberapa kasus di Trinidad pada tahun 1954 dan tidak ada wabah demam
kuning yang disebabkan oleh nyamuk Aedes aegypti di Amerika sejak tahun 1942. Namun
reinfestasi di beberapa kota besar dengan Aedes aegypti menempatkan kota-kota tersebut
pada risiko timbulnya penularan demam kuning. Di Afrika daerah endemis meliputi
daerah yang terletak di antara 15o lintang utara dan 10o lintang selatan, memanjang dari
sebelah selatan gurun sahara hingga daerah utara Anggola, Zaire dan Tanzania. Pada
beberapa dekade sebelumnya demam kuning yang disebabkan oleh Aedes aegypti hanya
dilaporkan terjadi di Nigeria dengan ditemukan sekitar 20.000 penderita dan 4.000
kematian pada tahun 1986 hingga 1991. Tidak ada bukti bahwa demam kuning pernah
terjadi di Asia atau didaerah pantai timur Afrika, namun demam kuning sylvatic pernah
dilaporkan terjadi di daerah Kenya bagian barat pada tahun 1992 – 1993
4. Reservoir
Di daerah perkotaan, manusia & Aedes aegypti berperan sebagai reservoir : di hutan,
reservoir adalah vertebrata selain manusia terutama monyet dan mungkin juga marsupialia
serta nyamuk hutan. Penularan transovarian pada nyamuk menyebabkan berlanjutnya
infeksi demam kuning. Manusia tidak mempunyai peran yang berarti dalam siklus
penularan demam kuning Sylvatic tapi merupakan hospes utama pada siklus penularan
didaerah perkotaan.
5. Cara penularan
Di daerah perkotaan & di beberapa daerah pedesaan penularan terjadi karena gigitan
nyamuk Aedes aegypti. Di hutan-hutan di Amerika Selatan penularan terjadi akibat gigitan
beberapa spesies nyamuk hutan dari genus Haemagogus. Di Afrika Timur Aedes
africanus merupakan vector pada populasi kera dimana Ae. Bromeliae dan Ae. Simpsoni
(semidomestik) dan mungkin spesies aedes lainnya berperan menularkan virus dari kera
ke manusia. Di daerah yang pernah mengalami wabah yang luas seperti di Ethiopia, studi
epidemiologis membuktikan Ae. Simpsoni berperan sebagai vector yang menularkan virus
dari orang ke orang. Di Afrika Barat Ae. furcifer taylori, Ae. luteocephalus dan spesies
lain berperan sebagai vector penularan viru dari monyet ke manusia. Ae. Albopictus
dibawa ke Brazil dan Amerika Serikat dari Asia dan diduga sangat potensial berperan
sebagai jembatan perantara antara siklus demam kuning tipe sylvatic dengan siklus tipe
perkotaan di belahan bumi bagian barat. Walaupun demikian hingga saat ini keterlibatan
spesies ini dalam penularan demam kuning belum pernah dilaporkan.
6. Masa inkubasi: 3 hingga 6 hari
577
7. Masa penularan: Darah penderita sudah infektif terhadap nyamuk sebelum timbul
demam dan sampai pada hari ke 3 –5 sakit, penyakit ini sangat menular jika anggota
masyarakat yang rentan dalam jumlah banyak hidup bersama-sama dengan vektor nyamuk
dengan densitas yang tinggi; tidak menular melalui kontak atau benda yang tersentuh
penderita. Masa (periode) inkubasi ekstrintik pada Ae. aegypti umumnya berkisar antara 9
– 12 hari pada temperatur daerah tropis, dan pada umumnya jika sudah terinfeksi maka
seumur hidup virus akan terus berada di tubuh nyamuk.
8. Kerentanan dan kekebalan: Penyembuhan dari demam kuning diikuti dengan terjadinya
kekebalan seumur hidup, adanya serangan kedua dan selanjutnya tidak diketahui. Infeksi
ringan sangat umum terjadi di daerah endemis. Kekebalan pasif pada bayi yang baru lahir
yang didapat dari ibunya dapat bertahan hingga 6 bulan. Jika terjadi infeksi alamiah
antibodi terbentuk di dalam darah pada permulaan minggu pertama.
9. Cara-cara pemberantasan
A. Cara-cara pencegahan
1) Buat program imunisasi aktif bagi semua bayi berusia 9 bulan ke atas yang oleh
karena tempat tinggal, pekerjaanya, atau karena melakukan perjalanan yang
menyebabkan mereka mempunyai risiko terpajan dengan infeksi. Satu dosis
injeksi subkutan vaksin yang mengandung biakan virus strain 17D dari demam
kuning pada embrio ayam, efektif memberi perlindungan hingga 99%. Antibodi
terbentuk 7 – 10 hari setelah imunisasi dan bertahan sedikitnya hingga 30 – 35
tahun, mungkjin lebih lama. Walaupun demikian imunisasi ulang diharuskan bagi
orang yang bepergian ke daerah endemis dalam jangka waktu 10 tahun sesuai
dengan International Health Regulation.
Sejak tahun 1989 WHO menyarankan bagi negara-negara Afrika yang termasuk
didalam apa yang disebut dengan endemic – epidemic belt agar memasukkan
vaksin demam kuning kedalam imunisasi rutin mereka yang diberikan pada usia
bayi. Sejak bulan Maret 1998 ada 17 negara Afrika yang telah melaksanakan
anjuran tersebut, namun hanya dua negara saja yang mencapai cakupan 50%.
Vaksin demam kuning tidak boleh diberikan kepada bayi kurang dari usia 4 bulan.
Vaksinasi terhadap bayi usia 4 – 9 bulan hanya diberikan dengan pertimbangan
yang sangat kuat bahwa bayi tersebut benar-benar berisiko tertular oleh demam
kuning oleh karena kemungkinan mereka terpajan sangat besar. Pemberian
vaksinasi pada usia ini dengan memperhitungkan kemungkinan terjadinya
ensefalitis pasca vaksinasi. Oleh karena vaksin demam kuning mengandung virus
hidup, maka tidak boleh diberikan kepada orang dimana pemberian vaksin yang
mengandung virus hidup merupakan kontra indikasi. Begitu pula tidak boleh
diberikan kepada ibu hamil pada trimester pertama kecuali bahwa risiko tertulari
demam kuning lebih besar daripada risiko vaksinasi terhadap kehamilan.
Walaupun belum pernah dilaporkan adanya kematian janin pada wanita hamil
yang diberikan vaksinasi demam kuning, serokonversi maternal sangat rendah oleh
karena itu perlu diberikan vaksinasi ulang setelah melahirkan. Pemberian vaksinasi
dianjurkan bagi penderita HIV yang asimptomatis. Tidak ada bukti yang cukup
bahwa pemberian vaksinasi pada penderita HIV yan simptomatik membahayakan
penderita tersebut untuk terkena demam kuning.
578
2) Untuk memberantas demam kuning diperkotaan yang paling penting dilakukan
adalah membasmi nyamuk Ae. Aegypti. Jika diperlukan lakukan imunisasi.
3) Demam kuning sylvanic atau demam kuning tipe hutan ditularkan oleh
Haemogogus dan species Aedes. Untuk demam kuning tipe ini tindakan yang
paling baik untuk memberantasnya adalah dengan cara melakukan imunisasi yang
diberikan kepada semua penduduk pedesaan yang oleh karena pekerjaannya
mereka terpajan dengan hutan yang endemis demam kuning. Imunisasi juga
diberikan kepada orang-orang yang berkunjung kedaerah hutan yang endemis
demam kuning. Bagi mereka yang tidak diimunisasi, dianjurkan agar melindungi
diri mereka dari gigitan nyamuk dengan menggunakan baju lengan panjang dan
celana panjang, memakai repelan (obat gosok anti nyamuk) serta memasang
kelambu pada waktu tidur.
B. Pengawasan penderita, kontak dan lingkungan sekitarnya
1) Laporan kepada institusi kesehatan setempat : Laporan adanya penderita demam
kuning diwajibkan oleh International Health Regulation (1969), IHR beranotasi
edisi ke 3 (1983), yang diperbaharui dan dicetak kembali pada tahun 1992, WHO,
Geneva, kelas C (lihat tentang pelaporan penyakit menular).
Catatan: IHR saat ini sedang direvisi dan diharapkan selesai pada tahun 2005 untuk
mengantisipasi terjadinya perubahan-perubahan yang menyangkut segala peristiwa
Public Health of International Concern.
2) Isolasi: Kewaspadaan universal terhadap darah dan cairan tubuh paling sedikit
sampai dengan 5 hari setelah sakit, penderita yang sedang dirawat agar dihindari
terhadap gigitan nyamuk. Ruang perawatan agar dipasangi kasa nyamuk, tempat
tidur dipasangi kelambu, ruangan disemprot dengan insektisida dengan efek
residual.
3) Disinfeksi serentak: tidak dilakukan disinfeksi. Rumah penderita dan rumah di
sekitar penderita disemprot dengan insektisida yang efektif.
4) Karantina: tidak dilakukan
5) Imunisasi terhadap kontak: keluarga dan mereka yang kontak dengan penderita
yang sebelumnya belum pernah diimunisasi agar diberikan imunisasi.
6) Investigasi terhadap kontak dan sumber infeksi: Lakukan penyelidikan semua
tempat, termasuk daerah berhutan yang dikunjungi oleh penderita 3 – 6 hari
sebelum mereka sakit. Tempat-tempat tersebut dianggap sebagai fokus penularan,
awasi semua orang yang berkunjung ke daerah tersebut. Cari tempa-tempat yan
pernah dikunjungi oleh penderita dan tempat mereka bekerja beberapa hari
sebelum mereka sakit. Lakukan penyemprotan terhadap tempat-tempat tersebut
dengan insektisida yang efektif untuk mencegah penularan. Lakukan investigasi
terhadap mereka yang menderita demam walaupun ringan dan orang-orang yang
meninggal dengan sebab yang tidak jelas terhadap kemungkinan bahwa orang
tersebut menderita demam kuning.
7) Pengobatan spesifik: Tidak ada
579
C. Penanggulangan wabah
1) Demam kuning perkotaan yang ditularkan oleh Aedes aegypti:
a. Lakukan imunisasi massal, dimulai dengan terhadap orang yang terpajan
dengan penderita kemudian terhadap orang-orang yang tinggal didaerah
dimana densitas Ae. aegypti-nya tinggi.
b. Penyemprotan seluruh rumah dengan insektisida yang efektif terbukti dapat
mencegah terjadinya KLB didaerah perkotaan.
c. Memusnahkan tempat-tempat perindukan nyamuk Ae. aegypti (Dengan
gerakan 3M+), bila diperlukan lakukan pemberian larvasida untuk membunuh
jentik nyamuk.
2) Demam kuning Sylvatic atau demam kuning tipe hutan
a Lakukan pemberian imunisasi segera kepada orang-orang yang tinggal atau
kepada orang-orang yang memasuki daerah berhutan.
b Bagi mereka yang belum diimunisasi dilarang mengunjungi daerah berhutan.
Dan bagi mereka yang baru saja diimunisasi dilarang mengunjungi daerah
berhutan sampai degan seminggu setelah diimunisasi.
3) Di daerah dimana demam kuning mungkin timbul, sediakan fasilitas diagnostik
antara lain fasilitas untuk melakukan laparotomi post mortem untuk dapat
mengambil spesimen jaringan hati dari penderita yang meninggal dengan gejala
demam dengan durasi 10 hari. Mengingat bahwa pemeriksaan histopatologis
terhadap jaringan hati tidak patognomonis untuk demam kuning maka fasilitas
pemeriksaan serologis untuk konfirmasi diagnosis harus disediakan.
4) Di Amerika Selatan dan Amerika baian tengah, adanya kematian monyet-monyet
dihutan (howler and spider monkeys) harus dicurigai adanya demam kuning.
Lakukan pemeriksaan histopatologis sel hati dan isolasi virus dari monyet-monyet
yang mati untuk konfirmasi diagnosis.
5) Survei imunitas terhadap populasi dihutan dengan teknik netralisasi sangat
bermanfaat dalam upaya pemetaan daerah enzootic.
Survei serologis pada manusia tidak bermanfaat oleh karena imunisasi demam
kuning telah dilakukan secara luas dimasyarakat.
D. Implikasi bencana: Tidak ada
E. Tindakan Internasional
1) Segera laporkan kepada WHO dan kepada negara tetangga jika ditemukan kasus
pertama demam kuning baik itu kasus import, kasus yang ditransfer atau penderita
indigenous, didaerah yang tadinya tidak pernah ada penderita demam kuning. Agar
segera dilaporkan juga kepada WHO jika ditemukan focus baru atau reaktivasi
fokus lama demam kuning pada vertebrata selain manusia.
2) Lakukan tindakan-tindakan yang diatur dalam International Health Regulation
(IHR), 1969, Edisi beranotasi ke 3 (1983) dan yang diperbaharui dan dicetak
kembali pada tahun 1992 (Revisi sedang dilakukan dan akan selesai pada tahun
2005).
3) Karantina terhadap hewan: Lakukan karantina terhadap monyet dan primata yang
datang dari daerah endemis demam kuning. Karantina dilakukan sampai dengan
lewat 7 hari setelah meningggalkan daerah endemis tersebut.
580
4) Perjalanan internasional: Sebagian besar negara-negara didunia mewajibkan semua
pengunjung yang datang dari daerah endemis demam kuning untuk menunjukkan
sertifikat vaksinasi yang masih berlaku (ICV) sebagai bukti bahwa mereka telah
memperoleh imunisasi demam kuning. Yang diwajibkan untuk memiliki sertifikat
vaksinasi yang masih berlalu adalah mereka yang datang dari daerah endemis
Afrika dan Amerika Selatan.
Apabila mereka yang datang dari daerah endemis demam kuning belum
diimunisasi, maka terhadap mereka harus dilakukan karantina selama 6 hari
sebelum diijinkan melanjutkan perjalanan mereka. WHO menganjurkan
pemberian imunisasi kepada mereka yang akan bearkunjung kedaerah endemis
demam kuning terutama bagi mereka yang akan berkunjung ke daerah diluar kotakota
besar didaerah endemis dimana demam kuning pada manusia masih
ditemukan dan diduga bahwa penularan demam kuning juga terjadi pada primata.
International Certificate of Vaccination (ICV) terhadap demam kuning berlaku
mulai dari 10 hari sampai dengan 10 tahun setelah vaksinasi. Jika dilakukan
revaksinasi terhadap orang tersebut maka ICV tersebut berlalu sampai dengan 10
tahun setelah tanggal revaksinasi tersebut.

ZYGOMYCOSIS

ZYGOMYCOSIS ICD-9 117.7; ICD-10 B46
(Phycomycosis)
Zygomycosis adalah sebutan untuk semua jenis infeksi jamur yang disebabkan oleh
Zygomycetes. Termasuk didalamnya adalah mucormycosis dan entomophthroramycosis yang
disebabkan oleh spesies Conidiobolus atau Basidiobolus.
MUCORMYCOSIS ICD-10 B46.0 – B46.5
1. Identifikasi
Kelompok mikosis yang biasanya disebabkan oleh jamur Mucoraceae ordo Mucorrales
kelas Zygomycetes. Jamur ini mempunyai afinita yag besar pada pembuluh darah dan
dapat menyebabkan thrombosis dan infark. Infeksi bentuk Craniofacial biasanya muncul
sebagai sinusitis nasalis dan paranasalis, sering terjadi pada penderita diabetes yang tidak
ditangani dengan baik. Pada infeksi Craniofacial ini dapat terjadi nekrosis dari Choncha
hidung, perforasi tulang langit-langit pada mulut, nekrosis pada pipi, selulitis didaerah
orbital dan dapat pula terjadi proptosis dan oftalmoplegia. Infeksi jamur dapat pula
penetrasi ke arteria carotis interna atau menyebar langsung ke otak dan menyebabkan
infark pada otak. Penderita yang menerima pengobatan yang dapat menimbulkan
imunosupresi atau yang mendapat pengobatan dengan deferoxamine rentan untuk
mendapatkan mucormycosis tipe craniofacial atau tipe pulmoner.
Pada bentuk pulmoner, jamur menyebabkan terjadinya thrombosis pada pembuluh darah
paru dan menyebabkan infark pada paru-paru. Jika infeksi terjadi pada saluran pencernaan
dapat menyebabkan ulcus pada mukosa usus dan gangrene pada lambung atau dinding
usus. Diagnosa ditegakkan dengan pemeriksaan mikroskopis, ditemukannya hyphae
dengan bentuk ang tegas nonseptate (tanpa sekat). Hyphae ini diperiksa dari spesimen
biopsi atau dari kultur biopsi. Pemeriksaan sediaan basah juga sering dilakukan, sebab
pemeriksaan hanya dengan kultur saja tidak cukup karena jamur dari ordo Mucorales
sering ditemukan didalam lingkungan disekitar kita.
2. Penyebab penyakit: Beberapa spesies seperti Rhizopus, terutama R. arrhizus (R. oryzae)
paling sering menyebabkan terjadinya kasus tipe craniofacial mucormycosis dengan
kultur positif. Mucor, Rhizomucor, Rhizopus dan Cunninghamella spp, mungkin
merupakan penyebab utama dari mucormycosis di bagian tubuh lain. Apophysomyces
elegans, Saksenaea vasiformis dan Absidia spp, pernah dilaporkan menyebabkan
mucormycosis pada manusia walaupun kejadiannya sedikit.
3. Distribusi penyakit: Tersebar diseluruh dunia. Insiden penyakit ini dapat meningkat
karena kelangsungan hidup para penderita diabetes dan beberapa jenis penyakit diskrasia
darah seperti leukemia akut dan anemia aplastik lebih lama karena kemajuan pengobatan.
Begitu juga insidensi infeksi jamur meningkat pada penggunaan deferoxamine bagi orang
yang menderita kelebihan zat besi atau aluminium pada pasien gagal ginjal yang
mendapatkan hemodialisa dalam waktu yang lama.
585
4. Reservoir: Jamur dari ordo Mucorales biasanya sebagai jamur saprofit di lingkungan
sekitar kita.
5. Cara penularan: Dengan inhalasi ataupun karena menelan spora dari jamur oleh orang
dengan daya tahan tubuh lemah. Inokulasi jamur secara langsung dapat terjadi pada
pecandu obat terlarang yang menggunakan cara suntikan intravena dan jamur dapat masuk
melalui tusukan jarum infus dan pada luka bakar kulit jamur ini bias ditemukan.
6. Masa inkubasi: Tidak diketahui. Jamur menyebar dengan cepat pada jaringan yang
rentan.
7. Masa penularan: Ditularkan secara tidak langsung dari orang ke orang atau dari hewan
ke orang.
8. Kerentanan dan kekebalan: Infeksi jarang terjadi pada orang sehat, walaupun
Mucorales ditemukan tersebar luas pada lingkungan kita dan ini menunjukkan adanya
daya tahan (resistensi) alamiah. Penggunaan kortikosteroid, terjadinya asidosis metabolik,
pemberian terapi deferoxamine dan terapi imunosupresan merupakan faktor predisposisi
infeksi jamur ini. Malnutrisi merupakan faktor predisposisi dari infeksi bentuk saluran
pencernaan.
9. Cara-cara pemberantasan
A. Cara-cara pencegahan: Lakukan penanganan yang baik terhadap penderita penyakit
gula untuk mencegah terjadinya asidosis
B. Pengawasan penderita, kontak dan lingkungan sekitarnya
1) Laporan kepada instansi kesehatan setempat : laporan resmi tidak diperlukan.
Kelas 5 (lihat tentang pelaporan penyakit menular)
2) Isolasi: Tidak perlu
3) Disinfeksi serentak: Menjaga kebersihan, lakukan kebersihan menyeluruh
4) Karantina: Tidak perlu
5) Imunisasi terhadap kontak: Tidak perlu
6) Investigasi terhadap kontak & sumber infeksi: Biasanya kurang begitu bermanfaat
7) Pengobatan spesifik: pada bentuk ‘kranial’ lakukan penanganan yang baik
terhadap penyakit gulanya; pemberian amphotericine B (Fungizone®) dan reseksi
jaringan nekrotik sangat membantu.
C. Penanggulangan wabah: Tidak perlu, sebab merupakan penyakit yang sporadis
D. Implikasi bencana: Tidak ada
E. Penanganan Internasional: Tidak ada
586
ENTOMOPHTHORAMYCOSIS OLEH BASIDIOBOLUS SPP.
ICD-9 117.7; ICD-10 B46.8
ENTOMOPHTHORAMYCOSIS OLEH CONIDIOBOLUS SPP.
ICD-9 17.7; ICD-10 B46.8
Kedua infeksi ini ditemukan terutama didaerah tropis dan subtropis benua Asia dan Afrika,
penyakit ini tidak menyebabkan terjadinya trombosis atau infark, biasanya tidak selalu
berhubungan dengan penyakit serius yang ada sebelumnya, tidak selalu menyebabkan
penyakit sistemik dan jarang menyebabkan kematian.
Entomophtroramycosis yang disebabkan oleh Basidiobolus ranarum (haptosporus) ialah
penyakit dengan inflamasi granulomatosa pada jaringan subkutan. Jamur ini tersebar luas
disekitar kita; terdapat pada tumbuh-tumbuhan yang membusuk, tanah dan ditemukan pada
saluran pencernaan amfibi dan reptil. Penyakit ini diawali dengan timbulnya massa pada
jaringan sub kutan yang melekat pada kulit, terutama pada anak-anak dan remaja, paling
sering pada pria. Infeksi ini dapat sembuh spontan. Terapi yang dianjurkan ialah dengan
kalium jodida per oral.
Entomophthoramycosis yang disebabkan oleh Canidiobolus coronatus (rhinoentomophtroramycosis)
biasanya berasal dari kulit paranasalis atau dari mukosa hidung dan gejala
yang timbul sebagai obstrusksi atau pembengkakan hidung atau pembengkakan struktur
jaringan sekitarnya. Lesi dapat menyebar dan menyerang daerah yang berpotensi sebagai
tempat yang mudah ditulari seperti bibir, pipi, palatum atau faring. Penyakit ini jarang sekali
terjadi dan terutama menyerang pria dewasa. Terapi yang dianjurkan ialah kalium jodida per
oral atau amphotericin B (Fungizone®). Penyebab infeksi, adalah Canidiobolus coronatus,
ditemukan pada tanah gembur dan tumbuh-tumbuhan yang membusuk. Pada kedua bentuk
entomophthoramycosis ini masa inkubasi dan cara penularannya tidak diketahui. Penularan
antara orang ke orang tidak terjadi.

YERSINIOSIS

YERSINIOSIS ICD-9 D27.8
YERSINIOSIS INTESTINAL ICD-10 A04.6
YERSINIOSIS EKSTRA INTESTINAL ICD-10 A28.2
1. Identifikasi
Merupakan penyakit enterik akut yang disebabkan oleh bakteri dengan gejala yang khas
berupa diare akut disertai dengan febris (terutama pada anak usia muda), enterokolitis,
limfadenitis akut pada mesenterium yang gejalanya mirip dengan appendicitis (terutama
pada anak usia lebih tua dan orang dewasa). Gejala lain berupa eritema nodosa yang
merupakan komplikasi penyakit ini (10% dari penderit dewasa terutama wanita), arthritis
pasca infeksi dan dapat juga terjadi infeksi sistemik. Bakteri penyebab adalah salah satu
dari dua jenis yaitu Yersenia enterocolitica atau Y. pseudotuberculosis. Diare disertai
dengan darah dilaporkan terjadi pada ¼ penderita dengan Yersenia enteritis. Infeksi oleh
Y. enterocolitica dan Y. pseudotuberculosis menimbulkan penyakit dengan gejala klinis
seperti yang diuraikan diatas dan sebagian besar penderita yang dilaporkan disebabkan
oleh Y. enterocolitica. Sedangkan Y. pseudotuberculosis terutama sebagai penyebab
adenitis mesenterika, di Jepang bakteri ini dilaporkan menyebabkan sindroma enteritis
pada anak (Izumi fever).
Diagnosa ditegakkan biasanya dengan pembuatan kultur dari spesimen tinja. Media
selektif yang digunakan adalah Cefsulodin Irgasan Novobiocin (CIN), media ini sangat
selektif untuk digunakan jika kita mencurigai terjadinya infeksi oleh Yersenia. Dengan
media ini yersenia dapat diidentifikasi dalam waktu 24 jam pada suhu 320C (89.60F) tanpa
dilakukan pengayaan dingin (cold enrichment). Untuk mencegah terjadinya pertumbuhan
flora usus, organisme ini dapat ditangkap dengan menggunakan media enterik biasa.
581
Pengayaan dingin dalam larutan garam penyangga pada suhu 40C (390F) selama 2 – 3
minggu dapat dipakai untuk menseleksi bakteri ini. Namun sensitivitas dari teknik ini
hanya dapat mengidentifikasi sebagian kecil saja mikroorganisme lain sebagai penyebab
penyakit dengan gejala klinis yang tidak jelas. Yersinia dapat diisolasi dari spesimen darah
dengan menggunakan kultur media darah standard yang tersedia dipasaran. Diagnosa
serologis dilakukan dengan tes aglutinasi dan Elisa namun pemakaiannya terbatas hanya
untuk tujuan riset.
2. Penyebab penyakit
Penyebab penyakit adalah basil Gram–negative Y. pseudotuberculosis yang terdiri dari 6
serotipe dan 4 subtipe; lebih dari 90% dari infeksi yang terjadi pada manusia dan binatang
disebabkan oleh grup O strain I. Y. enterocolitica mempunyai 50 serotipe dan 5 biotipe
dan sebagian besar adalah non patogenik. Strain patogenik pada manusia biasanya
pyrazinamidase negative strain patogenik ini antara lain termasuk dalam serotipe O3, O8,
O9 dan O5, 27 dengan biotipe 1, 2 3 dan 4. Serotipe yang menimbulkan penyakit sebaran
geografisnya berbeda satu sama lain. Misalnya tipe O3, O9 dan O5, 27 ditemukan di
Eropa. Strain tipe O8 menyebabkan KLB di Amerika Serikat, namun O3 muncul sebagai
serotipe yang paling sering ditemukan I AS pada tahun 1990 an.
3. Distribusi penyakit
Penyakit ini tersebar diseluruh dunia Y. pseudotuberculosis pada mulanya adalah penyakit
zoonotik pada burung dan mamalia liar maupun yang domestik, manusia merupakan
hospes insidental. Y. enterocolitica ditemukan hampir pada semua binatang tanpa
menimbulkan gejala klinis. Sumber penularan utama adalah daging babi, oleh karena
faring babi sarat dengan koloni Y. enterocolitica. Sejak tahun 1960-an, Yerseniae
diketahui sebagai penyebab gastroenteritis (sekitar 1 – 3% untuk daerah tertentu) dan
sebagai penyebab limfadenitis mesenterika. Sekitar 2/3 infeksi Y. enterocolitica terjadi
pada bayi dan anak-anak; sedangkan ¾ dari Y. pseudotuberculosis menyerang mereka
yang berusia 5 – 20 tahun. Kasus pada manusia timbul karena tertulari melalui binatang
peliharaan terutama tertulari dari anak anjing dan anak kucing yang sakit. Angka isolasi
yang tinggi dari bateri ini dilaporkan terutama pada musim dingin dinegara subtropis
seperti Eropa (terutama Skandinavia), Amerika Utara dan negara subtropis Amerika
Selatan. Media penularan KLB yang disebabkan oleh Y. enterocolitica antara lain yang
pernah dilaporkan adalah tahu, jeroan babi. Di AS susu pernah dilaporkan sebagai media
penularan terjadinya KLB. KLB yang terjadi setelah mengkonsumsi susu yang sudah
dipasteurisasi, diduga kontaminasi terjadi pada pasteurisasi. Penelitian yang dilakukan di
Eropa menunjukkan bahwa kasus-kasus yang muncul disebabkan karena mengkonsumsi
daging babi mentah atau yang tidak dimasak dengan sempurna.
Oleh karena 20% dari infeksi pada anak-anak usia lebih tua dan orang dewasa mirip
dengan appendecitis maka seringkali KLB baru diketahui setelah terjadinya peningkatan
tindakan appendectomy didaerah tertentu.
4. Reservoir
Binatang merupakan reservoir utama dari Yersenia. Babi adalah reservoir utama dari Y.
enterocolitica yang patogenik. Pada musim dingin babi sering berperan sebagai Carrier
tanpa gejala, dimana pada faring penuh dengan koloni Yersenia. Y. pseudotuberculosis
tersebar pada berbagai spesies burung dan mamalia terutama pada rodensia dan mamalia
kecil lainnya.
582
5. Cara penularan
Cara penularan adalah melalui rute orofekol karena mengkonsumsi makanan dan
minumam yang terkontaminasi oleh manusia atau binatang yang terinfeksi. Y.
enterocolitica telah diisolasi dari berbagai jenis bahan makanan; namun jenis yang
patogenik biasanya ditemukan pada daging babi mentah dan produk makanan yang dibuat
dari daging babi. Di AS makanan yang berasal dari jeroan babi paling sering menjadi
sumber infeksi. Kasus-kasus yang muncul di Eropa dihubungkan dengan pemberian
daging babi mentah kepada bayi. Berbeda dengan penyakit-penyakit lain yang ditularkan
melalui makanan maka Y. enterocolitica dapat berkembang biak dalam suhu rendah
didalam lemari es dan dalam kondisi mikroaerofilik. Oleh karena itu risiko terinfeksi oleh
Y. Enterocolitica meningkatt apabila daging yang setengah matang yang tidak dikelola
dengan baik disimpan didalam kantong plastik. Y. enterocolitia, pernah ditemukan
dibadan air yang tidak ada Eschrichia coli nya. Infeksi nosokomial terjadi karena
memakai darah yang disimpan dalam lemari pendingin dari donor darah penderita
asimptomatik atau yang menderita penyakit saluran pencernaan ringan.
6. Masa inkubasi: Masa inkubasi berlangsung sekitar 3 – 7 hari umumnya 10 hari
7. Masa penularan: Infeksi sekunder jarang terjadi. Begitu muncul gejala klinis maka
didalam tinja penderita segera ditemukan mikroorgaisme, biasanya berlangsung selama 2
– 3 minggu. Penderita yang tidak diobati akan mengeluarkan bakteri melalui tinja selama
2 –3 bulan. Carrier tanpa gejala yang berkelanjutan terjadi pada anak-anak dan orang
dewasa.
8. Kerentanan dan kekebalan
Gejala diare oleh karena gastroenterocolitis lebih berat pada penderita anak-anak,
sedangkan artritis pasca infeksi lebih berat gejalanya pada penderita dewasa muda dan
dewasa. Tidak ada perbedaan jenis kelamin pada penderita. Artritis reaktif dan Sindroma
Reiter cenderung terjadi pada orang yang secara genetik mempunyai HLA-B27.
Septikemia terjadi pada penderita dengan kelebihan besi pada darahnya (misalnya
hemokromatosis) atau pada mereka dengan penyakit dan terapi yang menyebabkan
terjadinya imunosupresi.
9. Cara-cara pemberantasan
A. Cara-cara pencegahan
1). Siapkanlah makanan dengan cara-cara yang saniter, hindari mengkonsumsi daging
babi mentah dan susu yang tidak dipasteurisasi. Lakukan iradiasi terhadap daging,
cara ini sangat efektif untuk membunuh bakteri.
2). Cucilah tangan dengan baik sebelum makan dan sebelum menjamah makanan
terutama setelah menjamah daging babi mentah atau setelah bontak dengan
binatang.
3). Lindungi sumber air dari kotoran binatang dan manusia; lakukan upaya untuk
pengamanan sumber air tersebut.
4). Lakukan pengawasan terhadap rodentia dan burung terhadap kemungkinan
terinfeksi oleh Y. pseudotuberculosis
5). Buanglah kotoran manusia dan binatang dengan cara-cara yang saniter
583
6). Pada waktu menyembelih babi, pisahkan segera kepala dan leher babi dari daging
babi. Hal ini untuk mencegah terjadinya kontaminsai daging babi oleh Yersenia
yang terdapat pada faring babi.
B. Pengawasan penderita, kontak dan lingkungan sekitarnya
1). Laporan kepada institusi kesehatan setempat. Kasus wajib dilaporkan di sebagian
besar negara bagian di AS dan di sebagian besar negara di dunia, kelas 2B (lihat
tentang pelaporan penyakit menular).
2). Isolasi: Lakukan upaya kewaspadaan enterik pada waktu merawat penderita di
rumah sakit. Mereka yang menderita diare dilarang menangani makanan, merawat
penderita dan dilarang melakukan pekerjaan yang ada kaitannya dengan mengasuh
bayi.
3). Disinfeksi serentak : disinfeksi dilakukan terhadap tinja. Di negara yang sistem
pembuangnnya baik, tinja dapat dibuang langsung masuk kedalam sistem
pmbuangan tersebut (Sewage system) tanpa perlu dilakukan disinfeksi terlebih
dulu.
4). Karantina: Tidak perlu
5). Imunisasi terhadap kontak: Tidak perlu
6). Investigasi terhadap kontak dan sumbaer infeksi: Lakukan investigasi dan
pencarian kasus-kasus yang tidak dilaporkan. Pecarian carrier diantara mereka
yang kontak dengan penderita disarankan apabila KLB yang terjadi diduga karena
penularan dengan cara “common source”
7). Pengobatan spesifik: Organisme ini umumnya peka terhadap semua jenis
antibiotika kecuali terhadap penisilin dan derivat semi sintetisnya. Pemberian
antibiotika kepada penderita dengan gejala gastrointestinal cukup membantu.
Antibiotika harus diberikan kepada penderita septikemia dan penderita dengan
gejala-gejala invasive. Antibiotika yang baik untuk Y. enterocolitica adalah derivat
aminoglycosides (untuk septicemia saja) dan TMP–SMX. Derivat quinolones yang
baru seperti Ceprofloxacin juga cukup efektif. Y. enterocolitica dan Y.
pseudotuberculosis umumnya sensitif terhadap tetrasiklin.
C. Upaya penanggulangan wabah
1). Jika ditemukan penderita gastroenteritis atau kasus appendecitis dalam jumlah
yang cukup banyak segera laporkan kepada instansi kesehatan setempat walaupun
diagnosanya belum tahu.
2). Lakukan investigasi terhadap kondisi sanitasi lingkungan secara umum dan
selidiki terhadap kemungkinan terjadinya penularan dengan cara “common
source”. Berikan perhatian khusus terhadap kemungkinan penderita
mengkonsumsi daging babi atau tercemarnya makanan yang akan dikonsumsi oleh
daging babi mentah atau yang tidak dimasak dengan sempurna. Perhatikan juga
terhadap kemungkinan terjadinya kontak dengan binatang seperti anjing, kucing
dan binatng peliharaan lainnya.
D. Implikasi bencana: Tidak ada
E. Tindakan Internasional: Tidak ada

MANUAL PEMBERANTASAN PENYAKIT MENULAR

DAFTAR ISI
DAFTAR ISI ………………………………………………………………..
PRAKATA EDITOR …………………………………………………
PRAKATA EDISI KE – 7 ………………………………………………
ACQUIRED IMMUNODEFICIENCY SYNDROME …………
ACTINOMYCOSIS …………………………………………………………

AMOEBIASIS …………………………………………………………
ANGIOSTRONGYLIASIS ……………………………………………
ANGIOSTRONGYLIASIS ABDOMINALIS ………………………
ANGIOSTRONGYLIASIS INTESTINALIS …………………………
ANISAKIASIS ……………………………………………………
ANTHRAX …………………………………………………………………
DEMAM BERDARAH ARENAVIRAL AFRIKA SELATAN ……………
DEMAM BERDARAH JUNIN (ARGENTINIAN) ………………………..
DEMAM BERDARAH MACHUPO (BOLIVIAN) ………………………
DEMAM BERDARAH GUANARITO (VENEZUELAN) ………………….
DEMAM BERDARAH SABIA (BRAZILIAN) ……………………………..
ARTHROPOD-BORNE VIRAL DISEASES (Penyakit Arbovirus) ………
PENYAKIT ARTHRITIS DENGAN RUAM YANG DISEBABKAN
OLEH VIRUS DAN DITULARKAN OLEH ARTHROPODA …………….
DEMAM CHIKUNGUNYA …………………………………………………….
DEMAM MAYORA ……………………………………………………………
DEMAM O’NYONG-NYONG ………………………………………………..
PENYAKIT VIRUS SINDBIS (OCKELBO) DAN
PENYAKIT VIRUS LAINNYA ………………………………………………..
ARTHROPOD-BORNE VIRAL ENCEPHALITIDES …
MOSQUITO-BORNE VIRAL ENCEPHALITIDES …………………
JAPANESE ENCEPHALITIS …………………………………………………..
WESTERN EQUINE ENCEPHALITIS ………………………
EASTERN EQUINE ENCEPHALITIS ………………………………
ST. LOUIS ENCEPHALITIS……………………………………………
MURRAY VALLEY ENCEPHALITIS (AUSTRALIAN ENCEPHALITIS) …
LACROSSE ENCEPHALITIS ……………………………………
CALIFORNIA ENCEPHALITIS ………………………………………
ROCIO ENCEPHALITIS …………………………………
JAMESTOWN CANYON ENCEPHALITIS ………………………
SNOWSHOE HARE ENCEPHALITIS ……………………………
II. ENSEFALITIDES DITULARKAN OLEH KUTU (TICK BORNE) …
ENSEFALITIS TIMUR JAUH YANG DITULARKAN OLEH KUTU ……
(FAR EASTERN TICK BORNE ENCEPHALITIS)
(RUSSIAN SPRING SUMMER ENCEPHALITIS)
ENSEFALITIS EROPA TENGAH YANG DITULARKAN OLEH KUTU …
(CENTRAL EUROPE TICK BORNE ENCEPHALITIS)
PENYAKIT LOUPING ……………………………………
POWASSAN VIRUS ENCEPHALITIS …………………………

DEMAM VIRUS YANG DITULARKAN OLEH ARTHROPODA …
I. MOSQUITO-BORNE DAN CULICOIDES-BORNE VIRAL FEVERS
I.A. VENEZUELAN EQUINE ENCEPHALOMYELITIS
VIRUS DISEASE ………………………………………………………………….
I.B. DEMAM YANG DITULARKAN OLEH NYAMUK DAN
OLEH CULICOIDES LAIN …………………………………………………
DEMAM, VIRUS BUNYAMWERA ……………………………………….
PENYAKIT VIRUS BWAMBA ……………………………………………
DEMAM RIFT VALLEY …………………………………………………….
DEMAM WEST NILE ………………………………………………………
PENYAKIT VIRUS GRUP C ……………………………………………..
PENYAKIT VIRUS OROPOUCHE ……………………………………….
II. DEMAM VIRUS YANG DITULARKAN KUTU ……………………
DEMAM KUTU COLORADO ……………………………………………..
DEMAM KUTU LAINNYA ………………………………………………….
III. DEMAM VIRUS YANG DITULARKAN PHLEBOTOMINE …….
DEMAM LALAT GURUN (SAND FLY FEVER) ……………
PENYAKIT VIRUS CHANGUINOLA …………………
PENYAKIT VIRUS STOMATITIS VESIKULER ………………
DEMAM BERDARAH VIRUS YANG DITULARKAN ARTHROPODA ……
I. PENYAKIT DITULARKAN OLEH NYAMUK ………………………
II. PENYAKIT DITULARKAN OLEH KUTU ……………………
II.A. DEMAM BERDARAH CRIMEN – CONGO …………………………..
II.B. DEMAM BERDARAH OMSK (OHF) ……………………………………
COMSK HEMORRHAGIC FEVER ………………………………………
PENYAKIT BELANTARA KYASANUR (KFD) ……………………..
(KYASANUR FOREST DISEASE)
ASCARIASIS …………………………………………………………………………
ASPERGILOSIS………………………………………………………………………….
BABESIOSIS …………………………………………………………………..
BALANTIDIASIS ………………………………………………………………..
BARTONELLOSIS ……………………………………………………………..
BLASTOMIKOSIS ………………………………………………………………..
BOTULISME ……………………………………………………………………
INTESTINAL BOTULISM …………………………………………………….
BRUCELLOSIS ………………………………………………………………..
CAMPYLOBACTER ENTERITIS ………………………………………….
CANDIDIASIS ………………………………………………………………
CAPILARIASIS ………………………………………………………………….
I. CAPILARIASIS karena CAPILLARIA PHILIPINENSIS ………….
II. CAPILARIASIS karena CAPILLARIA HEPATICA …………….
III. CAPILARIASIS PARU …………………………………………………
DEMAM CAKARAN KUCING ………………………………………
INFEKSI LAIN YANG BERHUBUNGAN DENGAN
GIGITAN BINATANG ………………………………………………………….
CHANCROID ……………………………………………………………………
CHICKEN POX / HERPES ZOSTER ……………………………………..
INFEKSI KLAMIDIA …………………………………………………………

INFEKSI PADA ALAT KELAMIN DISEBABKAN KLAMIDIA ……….
URETRITIS NON GONOKOKUS dan NON SPESIFIK (UNG, UNS) ….
KOLERA dan VIBRIOSES LAIN ………………………
I. VIBRIO KOLERA SEROGROUP O1 DAN O139 ………………………..
II. VIBRIO CHOLERAE SEROGRUP SELAIN O1 DAN O139 …………….
III. VIBRIO PARAHAEMOLYTICUS ENTERITIS …………………………..
IV. INFEKSI VIBRIO VULNIFICUS …………………………………………
V. INFEKSI VIBRIO LAIN …………………………………………………
CHROMONYCOSIS ………………………………………………………………
CLONORCHIASIS ………………………………………………………………..
OPISTHORCHIASIS ………………………………………………………
COCCIDIOIDOMYCOSIS …………………………………………………….
CONJUNCTIVITIS / KERATITIS …………………………………
I. KONJUNGTIVITIS BAKTERIIL AKUT ……………
II. KERATOKONJUNGTIVITIS, ADENOVIRAL ………
III. KONJUNGTIVITIS ADENOVIRAL HEMORAGIKA ………
KONJUNGTIVITIS ENTEROVIRAL HEMORAGIKA …………………
IV. KONJUNTIVITIS KLAMIDIA …………………………………
PENYAKIT VIRUS COXSACKIE …………………………………
I.A. FARINGITIS VESIKULER ENTEROVIRUS
I.B. STOMATITIS VESIKULER ENTEROVIRUS DENGAN EKSANTEM
I.C. FARINGITIS LIMFONODULER ENTEROVIRUS
II. KARDITIS YANG DISEBABKAN OLEH VIRUS COXSACKIE ……….
KRIPTOKOKOSIS ………………………………………………
KRIPTOSPORIDIOSIS ………………………………………………
DIARE YANG DISEBABKAN OLEH CYCLOSPORA ………………
INFEKSI SITOMEGALOVIRUS ……………………………………
PENYAKIT SITOMEGALOVIRUS ………………………………………
INFEKSI SITOMEGALOVIRUS KONGENITAL ………………
DEMAM DENGUE ………………………………………………………
DENGUE HEMORRHAGIC FEVER/DENGUE SHOCK SYNDROME
(DHF/DSS) …………………………………………………………………..
DEMAM BERDARAH DENGUE/SINDROMA RENJATAN DENGUE ………
DERMATOFITOSIS …………………………………………………………….
I. TINEA BARBAE DAN TINEAS CAPITIS …………………………
II. TINEA CRURIS ……………………………………………………………
TINEA CORPORIS
III. TINEA PEDIS …………………………………………………………………
IV. TINEA UNGUIM …………………………………………………………..
DIARE AKUT ………………………………………………………………..
DIARE YANG DISEBABKAN OLEH ESCHERICHIA COLI ……………..
I. DIARE YANG DISEBABKAN STRAIN ENTEROHEMORAGIKA ……
II. DIARE YANG DISEBABKAN STRAIN ENTEROTIKSIGENIK (ETEC)
III. DIARE YANG DISEBABKAN STRAIN ENTEROINVASIVE (EIEC)
IV. DIARE YANG DISEBABKAN STRAIN ENTEROPATOGENIK …………
V. DIARE YANG DISEBABKAN ENTEROAGGREGATIVE E. COLI ………
VI. DIARE YANG DISEBABKAN DIFFUSE-ADHERENCE E. COLI ………
DIFTERIA ……………………………………………………………………..

DIPHYLLOBOTHRIASIS ……………………………………………
DRACUNCULIASIS ……………………………………………
PENYAKIT VIRUS EBOLA MARBURG …………………………
ECHINOCOCCOSIS ……………………………………………………
I. ECHINOCOCCOSIS disebabkan ECHINOCOCCUS GRANULOSUS ……..
II. ECHINOCOCCOSIS disebabkan oleh E. multicocularis ……………..
III. ECHINOCOCCIS yang disebabkan oleh E. vogeli …………………..
EHRLICHIOSIS ………………………………………………………………..
ENCHEPHALOPATHY, SUB ACUTE SPONGIFORM ……………
I. CREUTZFELDT JACOB DISEASE …………………………………
II. KURU ………………………………………………………………………
ENTEROBIASIS ………………………………………………………………
ERITEMA INFEKSIOSUM ……………………………………………………
EXANTHEMA SUBITUM …………………………………………………….
FASCIOLIASIS …………………………………………………………………….
FASCIOLOPSIASIS ……………………………………………………………..
FILARIASIS ……………………………………………………………..

FILARIASIS yang disebabkan oleh WUCHERERIA BRANCOFTI ………..
FILARIASIS yang disebabkan oleh BRUGIA MALAYI …………………
FILARIASIS yang disebabkan oleh BRUGIA TIMORI ………………..
DIROFILARIASIS …………………………………………………………
NEMATODA LAIN YANG MENGHASILKAN MIKROFILARIA PADA MANUASIA …………………………………………………………………………
INTOKSIKASI MAKANAN (FOOD BORNE INTOXICATIONS) ……………
I. INTOKSIKASI MAKANAN karena STAPHYLOCOCCUS …………………
II. INTOKSIKASI MAKANAN akibat CLOSTRIDIUM PERFRINGENS ……
III. INTOKSIKASI MAKANAN oleh BACILLUS CEREUS …………………
IV. KERACUNAN IKAN SCOMBROID …………………………………
V. KERACUNAN IKAN CIGUATERA ………………………………………
VI. KELUMPUHAN karena KERACUNAN KERANG-KERANGAN ………
VII. KERACUNAN NEUROTOKSIK akibat KERANG ………………
VIII. DIARE karena KERACUNAN KERANG …………………
IX. AMNESIA akibat KERACUNAN KERANG ………………………
X. KERACUNAN IKAN PUFFER ………………………………
GASTTRITIS YANG DISEBABKAN OLEH HELICOBACTER PYLORI ……
PENYAKIT VIRUS AKUT, GASTROENTERITIS ……………………
ENTERITIS KARENA ROTAVIRUS ……………………………………
II. EPIDEMIC VIRAL GASTROENTEROPATHY ……………………
GIARDIASIS ……………………………………………
INFEKSI KARENA GONOCOCCUS …………………………………
INFEKSI KARENA GONOCOCCUS ………………………………
II. GONOCOCCAL CONJUCTIVITIS (NEONATORUM) ……………………
GRANULOMA INGUINALE ……………………………………………….
HANTAVIRAL DISEASE ………………………………………………………
I. DEMAM BERDARAH DENGAN GEJALA GINJAL ………………………
II. HANTAVIRUS PULMONARY SYNDROME ………………………………..
HENDRA AND NIPAH VIRAL DISEASES ………………………………..
HEPATITIS, VIRUS ……………………………………………………………..

I. VIRAL HEPATITIS A ………………………………………………………
II. HEPATITIS B AKIBAT VIRUS ……………………………………………
III. HEPARTITIS C AKIBAT VIRUS …………………………
IV. HEPATITIS DELTA ……………………………………………
V. HEPATITIS E AKIBAT VIRUS ………………………………………….
HERPES SIMPLEX ……………………………………………………….
INFEKSI VIRUS HERPES ANOGENITAL …………………………………..
MENINGOENCEPHALITIS DISEBABKAN OLEH CERCOPITHECINE
HERPES VIRUS ……………………………………………………………..
HISTOPLASMOSIS ……………………………………………………………….
I. INFEKSI OLEH HISTOPLASMA CAPSULATUM ……………………….
II. HISTOPLASMOSIS DUBOISII …………………………………………….
PENYAKIT CACING TAMBANG (HOOKWORM DISEASE) ……………
HYMENOLEPIASIS ………………………………………………
I. HYMENOLEPIASIS KARENA HYMENOLEPSIS NANA ……………
II. HYMENOLEPIASIS AKIBAT HYMENOLEPSIS DIMINUTA …
III. DIPLYDIASIS ……………………………………………………
INFLUENZA ……………………………………………………………
SINDROMA KAWASAKI ……………………………………………
DEMAM LASSA …………………………………………………………………..
PENYAKIT LEGIONELLOSIS ………………………………………………….
LEGIONELLOSIS BUKAN PNEUMONIA ………………………………
LEISHMANIASIS ………………………………………………
I. CUTANEOUS AND MUCOSAL LEISHMANIASIS ……………………
II. LEISHMANIASIS VISCERALIS …………………………
KUSTA / LEPRA ………………………………………………………………
LEPTOSPIROSIS ……………………………………………………………..
LISTERIOSIS ……………………………………………………………………
LOIASIS …………………………………………………………………………….
PENYAKIT LIME …………………………………………………………..
LYMPHOCYTIC CHORIOMENINGITIS …………………………………….
LYMPHOGRANULOMA VERENEUM ………………………………….
MALARIA …………………………………………………………………………
NEOPLASMA MALIGNA YANG BERHUBUNGAN DENGAN INFEKSI
I. KARSINOMA HEPATOSELULER ………………………………………….
II. LIMFOMA BURKITT ……………………………………………………………
III. KARSINOMA NASOFARINGEAL ………………………………………
IV. KEGANASAN YANG KEMUNGKINAN DISEBABKAN INFEKSI EBV…..
A. PENYAKIT HODGKIN’S …………………………………………………..
B. LIMFOMA NON-HODGKIN’S ……………………………………………..
V. SARKOMA KAPOSI ……………………………………
VI. KEGANASAN PADA JARINGAN LIMFE ………………………
VII. KANKER SERVIKS (CERVICAL CANCER) ……………………
CAMPAK ……………………………………………………………………
MELIOIDIASIS …………………………………………………………
GLANDERS ……………………………………………………………
MENINGITIS ……………………………………………………………
I. MENINGITIS VIRAL ………………………………………………….

II. MENINGITIS BAKTERIAL ………………………………
II.A.INFEKSI MENINGOKOKUS ……………………………………
II.B.HAEMOPHILUS MENINGITIS …………………………
II.C.PNEUMOCOCCAL MEININGITIS ………………………
II.D.NEONATAL MENINGITIS …………………………………
MOLLUSCUM CONTAGIOSUM …………………………………
MONONUCLEOSIS INFECTIOUS ……………………………………
MUMPS …………………………………………………………………
MYALGIA, EPIDEMIC ………………………………………………
MYCETOMA ……………………………………………………
ACTINOMYCETOMA …………………………………………………
EUMYCETOMA …………………………………………………
NAEGLERIASISN DAN ACANTHAMEBIASIS ……………………
NOCARDIOSIS ………………………………………………………………….
ONCHOCERCIASIS ……………………………………………………………
ORF VIRUS DISEASE …………………………………………………….
PARACOCCIDIOIDOMYCOSIS …………………………………………….
PARAGONIMIASIS ………………………………………………………….
PEDICULOSIS DAN PHTHIRIASIS ……………………………………
PERTUSSIS ………………………………………………………………………
PARA PERTUSSIS ………………………………………………………….
PINTA ………………………………………………………………………..
PLAGUE …………………………………………………………………………….
PNEUMONIA ………………………………………………………………….
I. PNEUMOCOCCAL PNEUMONIA ……………………………………..
II. MYCOPLASMAL PNEUMONIA …………………………………………
III. PNEUMOCYSTIS PNEUMONIA …………………………………..
IV. CHLAMIDIAL PNEUMONIAS ………………………………………….
IV.A. PNEUMONIA disebabkan oleh CHLAMYDIA TRACHOMATIS ……
IV.B. PNEUMONIA disebabkan oleh CHLAMYDIA PNEUMONIAE …….
PNEUMONIA LAIN ………………………………………………………………
POLIOMYELITIS AKUT ………………………………………………………
PSITTACOSIS …………………………………………………………………….
Q-FEVER …………………………………………………………………………
RABIES ………………………………………………………………………..
RAT BITE FEVER ………………………………………………………………..
I. STREPTOBACILLOSIS ………………………………………………………….
II. SPIRILLOSIS ……………………………………………………………….
RELAPSING FEVER (Demam bolak – balik) ………………………………
PENYAKIT PERNAFASAN, VIRUS AKUT
(TIDAK TERMASUK INFLUENZA) ………………………………………………..
RHINITIS VIRUS AKUT – THE COMMOND COLD ……………
II. PENYAKIT SALURAN PERNAFASAN AKUT DENGAN DEMAM
(ACUTE FEBRILE RESPIRATORY DISEASE) …………………
RIKETSIOSES, DITULARKAN KUTU …………………………………
I. DEMAM BERCAK ROCKY MOUNTAIN ……………………
II. DEMAM BOUTONNEUSE ………………………………………
III. DEMAM GIGITAN PINJAL AFRIKA ………………………………………..

IV. TIFUS PINJAL QUEENSLAND ………………………………………..
V. DEMAM PINJAM ASIA UTARA ………………………………………..
VI. RICKETTSIALPOX …………………………………………………………
RUBELLA …………………………………………………………………….
RUBELLA KONGENITAL ……………………………………………….
SALMONELLOSIS ……………………………………………………………
SCABIES ………………………………………………………………………
SCHISTOSOMIASIS ………………………………………………………….
SHIGELLOSIS …………………………………………………………………
SMALLPOX (Cacar, variola) ……………………………………………
VACCINIA ………………………………………………………………………
MONKEYPOX (Cacar monyet) …………………………………………….
SPOROTRICHOSIS …………………………………………………………..
PENYAKIT-PENYAKIT YANG DISEBABKAN OLEH STAFILOKOKUS ….
I. PENYAKIT INFEKSI STAFILOKOKUS DI MASYARAKAT (Bails (bisul),
Carbuncles (bisul), Furuncles, Abscesses (abses)) …………………
IMPETIGO …………………………………………………………
CELLULITIS ………………………………………………………
STAPHYLOCOCCAL SEPSIS …………………………………
STAPHYLOCOCCAL PNEUMINIA ……………………
ARTHRITIS ………………………………………………………
OSTEOMYLIETIS……………………………………………………………
ENDOCARDITIS ……………………………………………
II. INFEKSI STAFILOKOKUS, DI RUANG PERAWATAN ……
IMPETIGO NEONATORUM ……………………………
STAPHYLOCOCCAL SCALDED …………………………
SKIN SYNDROME …………………………………
ABSES PADA MAMMAE ………………………………
III. INFEKSI STAFILOKOKUS DI RUMAH SAKIT ……………………
(Poliklinik dan Ruang Perawatan Bedah)
IV. TOXIC SHOCK SYNDROME ………………………………
PENYAKIT-PENYAKIT YANG DISEBABKAN INFEKSI STREPTOKOKUS
DARI STREPTOKOKUS GRUP A (BETA HEMOLITIK) …………………
SEPSIS PADA NEONATUS YANG DISEBABKAN OLEH
STREPTOKOKUS GRUP B ……………………………………
CARIES GIGI PADA ANAK USIA DINI YANG DISEBABKAN
OLEH STREPTOKOKUS …………………………………………………
STRONGYLOIDIASIS ……………………………………………………
SIFILIS ………………………………………………………………………
I. SIFILIS ………………………………………………………
II. SIFILIS ENDEMIK NON VENEREAL …………………………
TAENIASIS ……………………………………………………………….
TAENIA SOLIUM TAENIASIS ……………………………
INTESTINAL WORM ………………………………………………
TAENIA SAGINATA TAENIASIS …………………………………
PENYAKIT SISTISERKOSIS ……………………………………………
PENYAKIT TAENIASIS ASIA ……………………………………
TETANUS (Lockjaw) (Tetanus obstetric) ……………………………

TETANUS NEONATORUM ………………………………………
TOXOCARIASIS ……………………………………………………
GNATHOSTOMIASIS …………………………………………………
CUTANEOUS LARVA MIGRANS …………………………………………
Disebabkan oleh ANCYLOSTOMA BRAZILIENSE
Disebabkan oleh ANCYLOSTOMA CANINUM
TOXOPLASMOSIS ……………………………………………
TOXOPLASMOSIS KONGENITAL ………………………………
TRACHOMA ………………………………………………
DEMAM TRENCH (Quintana Fever) …………………………………………
TRICINELLOSIS (Trichiniasis, Trichinosis) ………………………………..
TRICHOMONIASIS ………………………………………………………………
TRICHURIASIS (Trichocephalitiasis, penyakit cacing cambuk ……
TRYPANOSOMIASIS …………………………………………
I. AFRICAN TRYPANOSOMIASIS …………
TRYPANOSOMIASIS AMERIKA (Penyakit chagas) ………………………
TUBERKULOSIS …………………………………………………………
PENYAKIT YANG DISEBABKAN OLEH MIKOBAKTERIA LAIN …
(Mikobakteriosis, Penyakit Mikobakteria non tuberculosis)
TULAREMIA ……………………………………………
DEMAM TYPHOID (Demam enterik, Tifus Abdominalis) ………………
DEMAM PARATIFOID ………………………………………………………………..
DEMAM TIFUS …………………………………………………………………..
I. DEMAM TIFUS WABAHI YANG DITULARKAN OLEH KUTU ………….
Louseborne typhus, typhus exanthematicus, Demam tipus klasik)
II. DEMAM TIFUS ENDEMIK YANG DITULARKAN OLEH KUTU ………..
(Murine typhus, shop typhus)
III. TIFUS SCRUB (Penyakit Tsutsugamushi, dema typhus yang ditularkan …….
oleh ngengat)
CUPLAK YANG DISEBABKAN OLEH VIRUS ……………………………
(Veruca vulgaris, Common wart, Condyloma acuminatum, Papiloma venereum)
PATEK (Jaws), Frambusia tropika ………………………………………….
DEMAM KUNING (YELLOW FEVER) ……………………………
YERSINIOSIS ……………………………………………………………
YERSINIOSIS INTESTINAL ………………………………………
YERSINIOSIS EKSTRA INTESTINAL ……………………………
ZYGOMYCOSIS (Phycomycosis) …………………………………………..
MUCORMYCOSIS ………………………………………………
ENTOMOPHTHORAMYCOSIS OLEH BASIDIOBOLUS SPP ……………

TOMOPHTHORAMYCOSIS OLEH CONIDIOBOLUS SPP ……………